rafed alkozaiفي بلد نفطي غني نسبيا مثل العراق ويمتلك امكانيات عريقة وسباقه في الصحة قبل دول المنطقة والشرق الاوسط كانت مدار اعجاب دول الجوار وكانت بغداد عاصمة للسياحة الصحية في خمسينات وستينات وسبعينات وحتى ثمانينات القرن الماضي حيث كان يقصدها الكثير لغرض العلاج والتدواي ولكن الانهيار في المنظومة الصحية وغياب التخطيط الاستتراتيجي وشلل نظام التلقيحات وعدم المتابعة الجدية له لاسباب كثيرة قسم منها الارهاب والتهجير والاقتتال الطائفي والقسم الاخر الحصار الاقتصادي والفساد الادراي وغياب الكفاءة الحقيقة لوضع البرامج الصحية نتيجة المحاصصة والحزبية والفساد المستشري كل هذا سبب انهيار في منظومة الطب الوقائي وهي ظهور حالات شلل الاطفال بعد غياب طويل عن العراق والان استشراء مرض النكاف وهو نتيجة حتمية لغياب المراقبة ومتابعة بطاقة التلقيح من العوائل واداراة المدراس والموسسات الصحية.

ان ظهور النكاف في طلاب المدراس وخصوصا الابتدائية وفي اعمار 8-14 سنة هو نتيجة عدم اخذ اللقاح الفعال لهذه الاعمار في حينها من سنة 2003-2008 حيث من المعروف ان تلك السنوات شهدت غياب الدولة والنظام الصحي وقتها مع انها من سنوات الاحتراب الطائفي والتهجير والارهاب وازمة الكهرباء وكما معروف ان اللقاح الثلاثي الذي يشمل النكاف والحصبة والحصبة الالمانية هو حسب برنامج التلقيح الوطني في العراق هو بثلاث جرعات من سن سته اشهر وتسع اشهر وسن ثمانية اشهر وفي بعض الاحيان هنالك تلقيح اضافي لتقويه المناعة في سن ست سنوات وللحصبة والحصبة الالمانية في سن 13 و18 سنة للفتيات ان غياب هذه المتابعة تظهر لنا حالات وبائية ونكوص في برنامج التلقيح مثل حالات النكاف والحصبة والحصبة الالمانية في السنوات الماضية .

وقال أحمد الرديني المتحدث الرسمي باسم وزارة الصحة العراقية إن "إجمالي الحالات، التي سجلت بالإصابة بمرض النكاف الفيروسي بلغت 2500 حالة في بغداد والمحافظات لكن الوزارة لم تسجل أي حالة وفاة بالمرض"، مضيفا أنها "بدأت بتنفيذ حملات تلقيح في المدارس لمنع تفشي المرض"

ويجب اعطاء اجازة اجبارية للطلاب المصابين لمدة 20-25 يوم مع الزام ادارة المدارس اكمال التعليم المنزلي لهم كما هو معمول في الدول المتقدمة.

ان مرض النكاف أو التهاب الغدد النكفية مرض فيروسي يصيب الغدة النكفية سببه فيروس يسمى paramyxovirus . والغدة النكفية هي زوج من الغدد اللعابية تقع خلف الوجنتين وأسفل الأذنين. ويعتبر التهاب الغدة النكفية من الأمراض المعدية الشائعة التي تصيب الأطفال وله فترة حضانة طويلة حيث تظهر الأعراض السريرية بعد فترة تصل إلى ثلاثة أسابيع من تأريخ العدوى

وينتشر التهاب الغدة النكفية عبر استنشاق الرذاذ المتطاير في الهواء من أنف أو فم شخص مصاب بالفيروس. يدخل الفيروس إلى الجسم عبر المجاري التنفسية وينتقل منها إلى الدم وينتشر إلى أجزاء الجسم المختلفة بما فيها الغدد اللعابية ويتكاثر بشكل كبير في الغدة النكفية.

تبدأ غالبا أعراض النكاف بارتفاع في درجة حرارة الجسم خلال يومين من الإصابة بالعدوى يليها الشعور بألم بسيط في عظم الفك وتورم في جزء من الغدة النكفية في جانب واحد من الوجه وقد يصيب الجزء الآخر من الغدة فيحث التورم في جانبي الوجه مع احمرار الوجنتين . و ترتفع درجة حرارة المريض بعد ذلك، وقد تصل إلى 40 درجة مئوية ويصبح الورم كبير ومؤلم ويظهر وجه المريض متورما، ويعاني المريض من ألم شديد عند فتح فمه أو الأكل والشرب وخصوصا الحوامض . ويظل الورم لفترة قد تصل إلى أسبوعين. ويعانى الطفل خلالها من صعوبة بالغة فى ابتلاع الطعام وعدم مضغه بسهولة مع أن تورم جانبي الوجه الناتج عن التهاب الغدة النكفية وارتفاع درجة حرارة الجسم أمر غير مرغوب فيه فإن هناك خطورة لهذا المرض تنتج عن انتقال العدوى لأعضاء الجسم الأخرى، ولحسن الحظ فإن هذه المضاعفات نادرة الحدوث ومنها:

يحدث انتقال العدوى إلى الخصيتين في 20-30 % من الرجال البالغون المصابون بالنكاف فتسبب التهاب وتورم وألم الخصيتين وارتفاع درجة حرارتها وهذه العدوى خطيرة كونها قد تسبب العقم. ولكن هذا لا يحدث إلا نادرا للأطفال تحت سن البلوغ عند إصابتهم بالنكاف.

كما أن هذه العدوى قد تنتقل إلى المبيض في الإناث فتسبب له التهاب ولكن هذه العدوى اقل حدوثا ولا تؤثر على الخصوبة في المستقبل.

ومن المضاعفات الأخرى الأقل حدوثا هي التهاب البنكرياس والتهاب الدماغ او التهاب عضلة القلب وان فايروس النكاف قادرة على النفاذ لبعض الكبار، والشباب، ويكون السبب حينها عدم فاعلية التطعيم الذى تعاطاه فى الصغر، أو فى المقابل عدم تعاطيه التطعيم ضد الغدة النكافية بالمرة، وهو ما يجعله فى عرضة دائمةللإصابةبالعدوى.

لا يوجد علاج لمرض النكاف لانه مرض فيروسي ليس له علاج ولكن أعراض المرض تعالج بالأدوية المهدئة كخافضات الحرارة ومسكنات الألم. ولكن تجب الراحة للمريض أثناء فترة المرض. وإذا أصيب الطفل في سن المدرسة بهذه العدوى فيجب عليه البقاء في البيت، وتكون العودة للمدرسة بعد زوال الورم والشعوربالتحسن.

ان الوثاية خير من العلاج كما يقول علماء الصحة عبرالتاريخ وهكذ يوجد لقاح ضد امرض النكاف منذ سنة 1957 يتكون هذا اللقاحمن فيروسات حية فاقدة الفعالية (مضعفة) حيث تحفز الجهاز المناعي في الإنسان لإنتاج أجسام مضادة للفيروسات تعطي الجسم مناعة مدى الحياة ضد المرض. ويعطى هذا اللقاح عادة ضمن اللقاح الثلاثي مع لقاح الحصبة والحصبة الألمانية (الروبيلا) ويسمى هذا اللقاح MMR vaccine . او كما هوالان يسمى اللقاح الرباعي كما أن هنالك لقاحا آخر يعطى ضد الحصبة, النكاف, الحصبة الألمانية / الحميراء وضد الحماق (جدري الماء - Varicella)، أيضا. يسمى هذا اللقاح بـ "اللقاح الرباعي" وهو قادر على استبدال إحدى حقنتي اللقاح ضد الحصبة - النكاف - الحصبة الألمانية / الحميراء (MMR vaccine) أو كلتيهما معا.

وهذا الارتفاع الزائد في عدد حالات العدوى بالنكاف بين طلاب المدارس يشير إلى انه لم يأخذوا تحصينا لهذا المرض في حياتهم.

ان طريقة اللقاح عبر الحقن تحت الجلد وليس عميقا في العضلة. وهنالك مدرستان في اعطاء اللقاح بعض الدول ومنها العراق يعطى اللقاح على ثلاث جرعات والجرعة الاولى في عمر ستة اشهر والثانية في تسعة اشهر والثالثة عند بلوغ الطفل سن السنة والنصف .

وهنالك دراسات وبحوث توكد يجب اعطاء للقاح النكاف بين سن 12-15 شهرا ، ولا تحسب الجرعة التي تعطى للطفل قبل سن 12 شهرا.وتعطى الجرعة الثانية للقاح النكاف بين عمر 3-5 سنوات.والجرعة الثالثة في سن السادسة قبل التسجيل في المدرسة وهنالك بعض المضاعفات للقاح وهي

الحمى هي أكثر ها شيوعا وتحدث في 5-15 % من الحالات.

لازال العراق يشهد ازمات صحية وتربوية وافتصادية واجتماعية نتيجة غياب النظرة الثاقبة لواضعي فلسفة عمل الدولة العراقية وغياب منهجيتها من حيث وضع الاوليات والخطط وغياب وضع الرجل المناسب في المكان المناسب وتستمر المتاهة في ارض ووطن يسمى العراق,

 

الدكتور الاستشاري: رافد علاء الخزاعي

 

ayat habaخبر من الممكن أن تصادفه اثناء تصفحك الانترنت، ريجيم القرفة لإنقاص 3 كيلو من الوزن في أسبوع.. فهل هي حقيقة ولها نتائج أم أن ليس لها اساس علمي؟؟ باستخدام ريجيم القرفة يضاف إلى القرفة العسل او ‫يخلط القرفة والزنجبيل لتخسيس دهون أسفل البطن العنيدة.

ريجيم القرفة الذي انتشر مؤخراً كوسيلة للتخسيس بشكل سريع وسهل يتضمن الخطوات التالية:

1 – غلي الماء مع القرفة.

2 – إضافة عسل إلى الخليط المغلي.

3 – تناول جزء من الكمية قبل النوم وجزء آخر في الصباح الباكر.

تعود فكرة استعمال القرفة في إنقاص الوزن إلى نظرية علمية ظهرت في وقت سابق تقول بأن للقرفة دور محفز لعمل هرمون الأنسولين مما يساعد الجسم على حرق الكلوكوز بفاعلية أكبر. من هنا ظهر افتراض فاعلية القرفة في إنقاص الوزن كانعكاس لتأثيرها المقوي لنشاط الأنسولين، وهذا الأمر يشبه بنسبة كبيرة استخدام حبوب الميتفورمين الخاصة بعلاج السكري من اجل إنقاص الوزن؛ حيث تعتمد على نفس المبدأ الخاص بزيادة قدرة الأنسولين على العمل وبالتالي حرق الكلوكوز في الجسم بكفاءة أكبر.

تم إجراء العديد من الدراسات على مرضى السكر لتوثيق هذا التأثير ومدى قوته. ومن أهم الدراسات التي أجريت تمت في عام 2008 وهي عبارة عن تحليل علمي لجميع البحوث التي أجريت على تأثير القرفة على نشاط الأنسولين لدى مرضى السكر. ولكن نتائج هذه الدراسة جاءت مخيبة لأمال الحالمين بفقدان الوزن من خلال القرفة؛ حيث أثبتت الدراسة أن مجموع نتائج الأبحاث يشير إلى عدم وجود دليل علمي حقيقي على دور القرفة في التأثير على الأنسولين وعلى نسب الجلوكوز في الدم على المدى الطويل. بل أن بعض النتائج الإحصائية وجدت أن معدل التحسن في مجموعة البحث القياسية التي تناولت حبوب وهمية فارغة من القرفة (بلاسيبو) كانت أفضل من المجموعة التي تناولت القرفة. وبناء على الأبحاث العلمية الموثقة اثبتت أن الآلية البيولوجية التي كان يعتقد أن القرفة تعمل من خلالها على فقدان الوزن ظهر أنها آلية غير فعالة بما يكفي للاعتماد عليها لفقدان الوزن. وهناك بعض الاسئلة حول القرفة وردت من قراء الصفحة الطبية / الفيس بوك واليكم الاجابة العلمية .

 

- ما هي فوائد القرفة المتعددة لخسارة الوزن؟

- كلا؛ حيث تشير الدراسات إلى أن نسب فقدان الوزن لا تختلف بشكل كبير بين مجموعات البحث القياسية والمجموعات التي تتناول القرفة بانتظام .

 

- هل تناول العسل والقرفة بدون ريجيم يخفض الوزن؟

- بالنظر إلى الوصفات المتداولة الخاصة بالقرفة والعسل نجد أن محتواها من السعرات الحرارية يصل إلى 100 سعر حراري؛ مما يعني أن تناولها بانتظام يؤدي لزيادة في محتوى السعرات الحرارية اليومية ما قد يؤدي إلى زيادة الوزن وليس فقدان الوزن !

 

- هل للقرفة دور في تطهير المعدة من الميكروب الحلزوني؟

- كلا؛ حيث تشير الدراسات إلى أن القرفة بمفردها دون كورس علاجي مناسب لا تؤدي لتحسن حالات الإصابة بميكروب المعدة الحلزوني .

 

- ما أضرار ريجيم القرفة على صحة الإنسان؟

– الانتظام على ريجيم القرفة دون الحصول على فقدان الوزن المرجو يؤدي لإحباط نفسي لدى الشخص الراغب في إنقاص وزنه. وبعض الأشخاص لديهم حساسية من مركبات كيميائية خاصة في القرفة. حيث ان هناك عدة أنواع من نبات القرفة تؤدي لتأثيرات مختلفة على صحة الإنسان ؛ لذا ينبغي الانتباه بشكل خاص لخلطات القرفة التي يتم الحصول عليها من العطار. وللعلم تشير بعض الدراسات إلى وجود تفاعل سلبي بين الجرعات الكبيرة من القرفة وبين الكبد؛ لذا ينصح مرضى الكبد بعدم تناول القرفة خاصة بكميات كبيرة .

 

- ما مخاطر الإسراف في تناول القرفة بغرض التخسيس السريع؟

- يتمثل الخطر الأساسي للإسراف في تناول القرفة أنه يشتت ويعطل الشخص عن الوسائل الحقيقة لفقدان الوزن الزائد والتي تتمثل في برنامج غذائي صحي متوازن في السعرات الحرارية وبرنامج تمارين رياضية منتظمة لحرق الدهون. من ناحية أخرى فإن الإسراف في تناول القرفة بكميات كبيرة يؤدي لتداخل كيميائي ضار على الكبد مع بعض الأدوية مثل: - الأسيتامينوفين. - الأدوية العصبية مثل تيجريتول وفينوتوين. - بعض المضادات الحيوية مثل أريثروميسين. واخيرا لكم مني اطيب الامنيات

 

د. ايات حبه

صحيفة المثقف

 

ayat habaتساقط الشعر هو من أكثر العوارض الجانبية التي تخشاها المرأة من العلاج الكيميائي لأنه يتسبب بتغيير واضح في شكلها وأنوثتها التي يعتبر الشعر أساساً فيها. إن تساقط الشعر يتسبب بألم نفسي كبير وصدمة لكل سيدة تواجه موضوع العلاج الكيميائي. لذلك قد تحتاج المريضة للتفكير بالموضوع ومناقشته تكراراً مع طبيبها ومع عائلتها، ويستحسن كذلك القراءة عنه وقراءة خبرات مرضى غيرها مروا بكذا مرحلة وعاد شعرهن فيما بعد. هذه الطاقيات تمنع العلاج الكيميائي من الوصول إلى طبقة جلدة الرأس فلا تتأثر بصلة الشعر ولا يتساقط. لكن يكون هناك احتمال بسيط بأن عدم وصول العلاج الكيميائي قد يسمح بعودة الخلايا السرطانية تحت جلدة الرأس وحتى في الدماغ. الطبيب يقرر إذا ما كانت الاستفادة أكبر من الخطورة النادرة، خاصة إذا كانت المريضة ترفض العلاج الكيميائي بسبب مسألة الشعر. يجب على المريضة مناقشة هذا الموضوع مع طبيبها لكي تقرر أنه لا مانع لاستعمال الطاقية الواقية الباردة. عند استعمال هذه الطاقيات الباردة المثلجة لمنع تساقط الشعر يجب الانتباه إلى أن تكون الطاقية المثلجة محكمة فوق كل طاسة الرأس لئلا تحصل الحماية فقط في بعض المناطق فيحدث التساقط في أماكن أخرى وتكون جلدة الرأس مبرقعة. الطاقيات الحديثة يتم وضعها نصف ساعة قبل العلاج لكي يتم تبريد جلدة الرأس لحرارة ثابتة خلال فترة إعطاء العلاج بالوريد الكاملة وكذلك بعده للحصول على أفضل محافظة على الشعر .ولتعلموا ان من المضاعفات الجانبية للعلاج الكيميائي ابضا التعب والإرهاق قد يصاب المريض خلال العلاج الكيميائي بالتعب والإرهاق وانخفاض قدرتها على القيام بنشاطاتها العادية وذلك لعدة أسباب منها: مضاعفات جانبية مباشرة. هبوط مستوى الدم الاحمر أو فقر الدم. الإرهاق الجسدي وعدم الراحة. الأكل القليل. الإرهاق النفسي وعدم الراحة. وجود حالة اكتئاب عند المريضة. المرض بحد ذاته قد يكون سببا للتعب مثلاً إذا كانت المريضة في المرحلة الرابعة ويتقدم مرضها بسرعة.

 

ماذا تفعل (المريضة المصابة بالسرطان اثناء تعاطيها العلاج الكيميائي) عند ارتفاع حرارتها؟

إذا كان لدى المريضة حرارة 38 وما فوق يجب استشارة الطبيب وإجراء الفحوصات اللازمة ليعطيها العلاج الضروري . وإذا حصلت عند المريضة حرارة مرتفعة (38.5 وما فوق)، وخاصة إذا كانت تسبقها وترافقها رعشة بدنية، فهذا يعنى احتمال وجود التهاب قوي أو ميكروبي بالدم. يجب الذهاب إلى طوارئ المستشفى حيث الطبيب يجري فحوصات زرع الدم ويعطي المضادات الحيوية. قد يلزم أن تبقى المريضة في المستشفى لتأخذ العلاج بواسطة الوريد للقضاء على الميكروبات، خاصة إذا كان عدد الكريات البيضاء هابطاً، وقد تحتاج إلى إبر جي-أس-أف لتقوية مناعتها.

واليكم بعض النصائح لتجنب التعب والمحافظة على النشاط العام

- على المريض أن تتغذى بشكل جيد بتناول جميع أنواع المأكولات المغذية عدة مرات في اليوم. و يستطيع المريض مزاولة أعمالها العادية ولكن يجب عليها أخذ أوقات كافية للراحة وتجنب الإرهاق.

- أخذ القيلولة خلال النهار لأن هذا قد يساعد على تجنب الاحساس بالتعب.

- تجنب السهر.

- يستحسن الإبقاء على العلاقات الاجتماعية ولقاء بالصديقات والاقارب بشكل عادي وعدم العزلة، لأن الصحة والراحة النفسية تبقى ضرورية وعنصر أساسي للراحة الجسدية.

- بالإضافة إلى هذا، قد يكون سبب التعب هو نقص في عدد الكريات الحمراء. في هذه الحالات فإن الطبيب المسؤول عن المريضة يمكنه ان يستعمل دواء منشطاً للكريات الحمراء اسمه اريثروبويتين (ايبريكس) . هذا الدواء يتم استعماله بشكل أبر تحتوي على 10.000 وحدة لكل منها وتعطى تحت الجلد ثلاث مرات في الأسبوع. هناك مستحضر اخر يحتوي على 40.000 وحدة يعطى مرة بالأسبوع فقط. في بعض الحالات يمكن فحص مستوى اريثروبويتين بالدم فإذا كان قليلاً يمكن استعمال 2000 وحدة فقط 3 مرات بالأسبوع. أما إذا كان عالياً فيجب استعمال 10000 وحدة 3 مرات بالأسبوع. هذا ويتم تخفيف الدواء أو ايقافه عندما يرتفع مستوى هيموغلوبين الدم. هذا الدواء ينشط الدورة الدموية وينشط الجسد ويستعمل عند الحاجة فقط.

بعض الأدوية الكيميائية، خاصة نوع الدوكسوروبيسين (الادرياميسين) ومشتقاته، قد تؤثر على سماكة عضلة القلب وعملها فتضعفها وتتسبب بضعف تقلصها وقوتها على دفع الدم في الشرايين.. أما إذا كانت السيدة عندها مشكلة في القلب فنحن لا نستعمل الأدوية التي قد تساهم في زيادة المضاعفات عليه.

قد نطلب من السيدة المصابة بالضغط العالي مراقبة فحص القلب بالصورة الصوتية المتكررة، واحتساب نسبة عمل القلب بواسطة الايكوغرافي بعد كل جرعتين أو ثلاثة لتجنب الوصول إلى مرحلة الاشتراكات. أما في حالات احتمالات زائدة للإصابة (أمراض ضغط وقلب، علاج شعاعي لمنطقة القلب) فقد يستعمل الطبيب أدوية غير الدوكسوروبيسين.

هناك بعض الأدوية الأخرى مثل الدواء المهدف تراستوزوماب قد تزيد أيضاً من احتمال الإصابة بضعف القلب، لذلك على الطبيب أن يتقيد بشروط الجرعات المسموحة ويراقب عمل القلب بواسطة الايكوغرافي الخاصة به. إن هذه الاشتراكات قد تحصل بعد أشهر أو حتى سنوات من انتهاء العلاج لذلك يجب الانتباه لها ومراجعة الطبيب بشكل دوري. أما العوارض التي قد تسببها فهي التعب أو صعوبة بالتنفس أو تورم بالأرجل وهي من عوارض ضعف عضلة القلب التي يتم علاجها بالتعاون مع طبيب القلب.

وبعض الأدوية التي نستعملها لسرطان الثدي قد تتسبب بتغييرات بالأعصاب وبالتنميل بأطراف الأصابع والارجل ومنها أدوية التاكسان. نحن عادة نراقب التغييرات ونعدّل بالأدوية حسب اللزوم، وقد نستعمل أدوية فيتامين “ب” أو أدوية أعصاب . هذا وتجدر الإشارة هنا إلى دراسة جديدة أثبتت فعالية دواء الأعصاب ديولوكساتين لتخفيف وعلاج أطراف الأعصاب التي يسببها باكليتاكسيل أو أوكزاليبلاتين. أن الكثير أو البعض من هذه التغييرات تعود إلى طبيعتها بعد انتهاء العلاج .

 

د. ايات حبه

 

bahjat abaasفي تعليق له على مقال الدكتور رافد علاء الخزاعي في (المثقف) في 5 كانون الأول (ديسمبر) 2015 كتب الصديق العزيز الدكتور عدنان الظاهر عن توقف استعمال الألمان مادّة الميتفـورمين متسائلاً:

(تحية /

هنا في ألمانيا توقف الأطبّاء عن وصف حبوب الميتفورمين لمرضى السكّري درجة ثانية ومنذ قرابة عامين وشرعوا بوصف حبوب أخرى هي :

Janumet 50 mg / 1000 mg

سويةً مع حبوب أخرى هي:

Repaglinid AbZ 1mg

واحدة قبل وجبة الطعام والأخرى بعدها فهل لديكم علم بهذا التغيير ولماذا جرى؟

شكراً)

ولما كان هذا التساؤل مشروعاً ومهمّاً ولم يحظَ بجواب خلال اليومين الماضييْن، أحببتُ أن أبدي رأيي وأجيب الأخ العزيز أبا قرطبة عن تساؤله وعن الأدوية التي يستعملها للسّيطرة على هذا المرض الذي أُصبتُ به منذ مدّة طويلة وكتبتُ فيه كتاباً، علماً بأنّ ما أذكره هنا هو (حصر) لسؤاله دون ذكر التفاصيل المتعلّقة بهذا المرض من نواحٍ أخَـر، فلهذا موضوع آخر. وسأحاول الإيجاز بقدر الإمكان.

إنّ عدم استعمال الألمان مادّة الميتفـورمين (وحدها) ليس لعدم مفعولها، بل لعدم كفايتها وحدها في السّيطرة على هذا المرض عندما يشتدّ، حيث أنّهم (الألمان) معروفون بطعامهم (الفخم) الدسم وسكّريّاته المركّزة وخصوصاً في (التورته) الألمانية الشهيرة التي يتناولونها بعد الطعام أو في الأماسيّ عندما يجلسون في مقاهيهم الغنيّة بالـ Kaffee und Kuchen! ويا لَذكرى الأيّام العِذاب!

لذا أخذوا يستعملون أقراص (حبوب) جَنْيومَتْ (هكذا تُلفظ بالإنكليزية) و(يانومَتْ – بالألمانية) وهي حبوب مركّبة من الحروف الأولى لمادّتين هما جانوفيا Janu..via واسمه الكيميائي (سيتاغلبتين Sitagliptin وميتفـورمين Met..formin. هذا المركّب(Janu+met = Janumet) هو من إنتاج شركة ميرك حيث أقرّته منظّمة الغذاء والدواء الأمريكية FDA في نيسان عام 2007 . ويُستعمل لتخفيض سكّر الدم في مرض السكّر النوع الثاني ولا يُستعمل في مرض السكّر النوع الأول. ولكنْ مع تمارين رياضية ونظام تغذية مناسب يُعطي نتائج جيّدة. كذلك لا يُستعمل في مريض السكّر الذي يعاني من الحموضة الكيتونية (Ketoacidosis) - وهو زيادة إفراز مادّة الكيتون في البول – لذا لم يتركوا هذه المادّة (ميتفـورمين) لأهمّيتها ولكنّهم (مزجوها) مع مادّة أخرى لتعمّ الفائدة والربح المادّي! إنّ مادّة الميتفـورمين الموجودة في هذا المركّب بالرغم من فوائدها الجمّة وليس لها عوارض جانبيّة خطيرة ما عدا في حالة نادرة في تراكم حامض اللاكتيك في الدم فيما يُسمّى بـالحموضة اللكتيكية (Lactic acidosis) الذي يجب معالجته في المستشفى فوراً وإلاّ يُؤدّي إلى هلاك المريض. وهي حال نادرة جدّا كما ذكرتُ وأبرز عوارضها: ألم غير عاديّ في العضل، صعوبة في التنفّس، الشعور بالإعياء والضعف واللجوء إلى نومٍ كثير أو طويل وشعور بألم مفاجئ في المعدة أو الأمعاء مصحوبٍ بتقيّـؤ أو إسهال وشعور بالبرد في الذراعيْن والرجليْن ودوار وصداع واضطراب في النبض أو بُطءِ ضربات القلب وغير ذلك من المشاكل.

لذا كان التغيير في عدم استعمال الميتفـورمين وحده بل بإضافة مادة فعّالة أخرى كالجانوفيا للحصول على نتائج إيجابيّة أكثر في تخفيض مستوى سكّر الدم حيث تعمل مادة (الجانوفيا) أو السيتاغلبتين في هذا المركّب على زيادة مستوى موادّ الإنكْرَتينات incretins الطبيعية في الجسم التي بدورها تسبّب زيادة إفراز الإنسولين من البنكرياس وخصوصاً بعد وجبة الطعام . أمّا الميتفـورمين ، فيثّبط (يقلّل من) تحرّر الكلوكوز من الكبد إلى مجرى الدم. لذا يكون ثمّة فاعلان أو عاملان لتقليل أو تخفيض مستوى سكّر الدم، زيادة إطلاق الإنسولين بواسطة الجانوفيا وتقليل تحرر كلوكوز الكبد بواسطة الميتفـورمين، وبهذا تتمّ السيطرة على مستوى السكّر في الدم الذي يؤدّي إلى تخفيض مستوى الهيموغلوبين المتسكّر glycated haemoglobin (A1C) والذي يجب أن يكون أقلّ من 7% ليكون مريض السكّر مُسيطراً على مرضه تماماً (تفصيل ذلك في كتابي - مرض السكّر والتعايش معه – عمّان 2002)

أمّا دواء ريباكلينايد Repaglinide واسمه العلميّ براندين Prandin الذي يوجد بتركيز نصف ملغم أو 1 ملغم أو 2 ملغم، فعمله يكون في تحفيز البنكرياس لإفراز الأنسولين وهذا هنا يُشبه عمل موادّ السلفونيل يوريا وإن اختلف في تركيبه عنها، وله جوانب سيّئة أيضاً. والاستنتاج إنّ هذه المواد مهمّة في السيطرة على مستوى سكّر الدم وإلاّ فالعواقب وخيمة تتضمّن تلف الكلية والشرايين وأمراض القلب والعين والقدمين وغيرها، والغاية الأساس هو تقليل تركيز الهيموغلوبين المتسكّر A1C، والذي هو العامل الأساس في هذا التلف، إلى ما لا يزيد عن 7% كما ذكرتُ آنفاً، ولكنّ استعمال هذه الأدوية ليس بدون ثمن، فضررها ليس بقليل. ولكنّ السيطرة على مرض السكّر قد تتمّ من دون استعمال أيّ دواء، وإنّ كاتب هذه السطور لم يستعمل أيّ دواء للسّيطرة على مرض السكّر منذ خمس عشرة سنة والهيموغلوبين المتسكّر A1C لديه كان دائماَ في هذه الفترة أقلّ من 7% ، والتحليل الأخير في شهر نوفمبر الماضي كان 6.4% فقط (وهذا يمثّل الحدّ الأعلى الطبيعي لغير المصاب – حسب المعايير الحاليّة) والفضل يعود إلى الالتزام بنظام تغذية صحيح ورياضة بدنية منتظمة.

 

ربّما يكون هذا الرابط ذا نفع، وهو مقالة أو مقدّمة كتابي (مرض السكّر والتعايش معه):

http://almothaqaf.com/index.php/health/45776.html

 

بهجت عباس

 

ayat habaضمن حملة التوعية ضد سرطان الثدي اقدم لكم هذا الاسبوع بعض النصائح الهامة للتغلب على هذا المرض اللعين . حيث إن من أكثر ما تخشاه النساء من العلاج الكيميائي هو الغثيان والتقيؤ . حيث تختلف الأدوية الكيميائية عن بعضها البعض ومنها ما يتسبب بالغثيان أكثر أو أقل من غيره. ومن هذه الأدوية التي تستعمل في علاج سرطان الثدي فثلا دواء دوكسوروبيسين (ادريامايسين) ومشتقاته وهي تتسبب بالغثيان والتقيؤ أكثر من غيرها. حيث يجب على المريضة ان تعرف اننا أصبحنا قادرين على تجنب هذه المضاعفات ومنع حصولها بواسطة الامصال والحبوب الوقائية الفعالة .وهناك 3 أنواع من الغثيان والتقيؤ: الغثيان والتقيؤ الفوري: يحصل بعد العلاج ويمكن منعه تماما بواسطة الأدوية الوقائية. و الغثيان والتقيؤ المتأخر: يحصل بعد 3 أو أربعة أيام من العلاج وقد يتم توقيفه بالأدوية والوقاية منه باستعمال الكورتيزون وميتوكلوبرامايد (برنبيران) على مدى ثلاثة أيام بعد العلاج أو بالأدوية الوقائية الحديثة. واخيرا الغثيان المبكر قبل جرعة العلاج (أو الغثيان النفسي): يحصل عند بعض السيدات، خاصة الخائفات كثيراً والتي تكون عندها معرفة وخبرة سيئة سابقة مع العلاج الكيميائي فتبدأن بالغثيان يوم العلاج الكيميائي، أو كلما زرن عيادة العلاج الكيميائي أو اقتربن من المستشفى، أو حتى قبل يوم من موعد بدء العلاج. هذا النوع من الغثيان سببه العامل النفسي والخوف. نعطي المريضة دواء مهدئاً للأعصاب لمنع هذا النوع من الغثيان. لذا إننا ننصح ببذل أقصى الجهود لتجنب حصول الغثيان والتقيؤ في المرة الأولى للعلاج حتى لا تتكرر في المرات القادمة سواء بعد أو قبل العلاج ، ونحن ننصح السيدة بأن تفكر إيجابياً بأننا نستطيع التغلب على الغثيان والسيطرة عليه. لقد أصبح بالإمكان تجنب الغثيان ومنعه بالكامل بواسطة أدوية حديثة توقف تفاعلات مادة سيروتونين على متلقياتها في مركز التقيؤ في الدماغ.و هذه الأدوية يجب أن تعطى خلال الساعة التي تسبق العلاج، وهي قد تعطى أيضاً حبوباً خلال يومين بعد العلاج لإكمال مفعولها المانع للغثيان. أما كمية هذه الأدوية فيتم احتسابها حسب نوع العلاج الكيميائي المستعمل وقوته على مراكز الغثيان.

لقد أحدث استعمال هذه الأدوية ثورة حقيقية في الوقاية ومنع الغثيان وتسهيل إعطاء العلاج الكيميائي القوي ومنها: أوندانسيترون (زوفران)، تروبيسترون (نافوبان)، أوغرانيسترون (كايتريل)، أو ودولاسيترون (انزيميت(. تعمل هذه الأدوية بواسطة تغطية وتسكير متلقيات سيروتونين في الدماغ. ويمكن إضافة دواء ابريبيتانت (ايمند) المضاد لنيوروكاينين للحصول على مفعول أقوى. لذا يجب اعطاء هذه الأدوية قبل العلاج بنصف ساعة بواسطة المصل بالوريد.

و تتوفر هذه الأدوية أيضاً بشكل حبوب قد تؤخذ ساعة قبل العلاج وقبل الأكل فيما بعد.و يمكن أيضاً الحصول على دواء غرانيسيترون بشكل لصقة (اسمها: سانكوزو) يتم وضعها على الجلد قبل العلاج وتعمل لمدة خمسة أيام. هناك دواء اسمه دواء ابريبيتانت (ايمند) يعطى بالإضافة إلى أحد الأدوية أعلاه والديكساميثازون كحبة قبل العلاج، وحبة في اليوم الثاني وحبة في اليوم الثالث، وهو أيضاً متوفر بشكل إبرة بالمصل. ويعمل هذا الدواء ايبريبيبنت بواسطة تسكير متلقيات نيوروكينين في الدماغ ويزيد كثيراً من وقاية التقيؤ والاستفراغ. ويوجد مستحضر من مشتقاته اسمه فوزابريبيتانت Fosaprepitant)) يتم إعطائه بالمصل مرة واحدة قبل العلاج. أما في حال استعمال الأدوية الكيميائية غير المسببة للغثيان القوي فيمكن استعمال ميتوكلوبرامايد (برمبيران)، أو بركلوربيرازين (كومبازين) نصف ساعة قبل العلاج، ثم ثلاث مرات بعد العلاج لمدة يومين أو ثلاثة.   تكتسب هذه الأدوية مفعولا أكبر إذا اعطيت مع دواء ديكساميثازون بالمصل في البداية وبالفم لاحقاً لمدة 3 أيام.   يمكن استعمال أدوية مهدئة مثل دواء دايفينيدرامين (بينادريل) أو لورازيبام (اتيفان) تزيد من مفعول الأدوية المضادة للغثيان والتقيؤ. اما إذا حصل الغثيان أو التقيؤ فيجب مداواته بواسطة إبرة أو تحميلة أو حبة برميبران أو كومبازين. تعطى هذه الأدوية بعد العلاج الكيميائي في البيت حسب اللزوم بشكل حبوب أو تحميلة أو بواسطة إبرة بالمصل أو بالعضل. قد تحتاج المريضة إلى أدوية مساعدة ومهدئة وديكساميثازون. اما إذا ازداد التقيؤ كثيراً فقد تحتاج المريضة إلى الدخول إلى المستشفى والعلاج لتوقيف الاستفراغ ومنع نشفان الجسم وللحفاظ على صحة الكلى.واخيرا تمنياتي للجميع بالصحة والعافيه

 

د. ايات حبه

 

 

rafed alkozaiالميتفورمين علاج لافاق جديدة: الشيخوخة .. السكري

منذ اكتشف علاج الميتفورمين عام 1920 واستخلاصه من نبات مدرة مخزنية (الاسم العلمي:Galega officinalis) وهي فصيلة البقوليات تستخدم في الطب الشعبي كدواء خافظ للسكري النوع الثاني ومنظم له الا انه بقي حبيس الرفوف لمصادفته اكتشاف الانسولين من قبل العالم منقذ البشرية الطبيب فردريرك بانتنيغ 1921لافي جامعة تورنيتو في كندا واستخلاصه من البنكرياس البقري واكتشاف ادوية جديدة اخرى ولكنه عاد للواجه من جديد كعلاج واعد لامراض السكر وخصوصا المرافق للسمنة وفي عام 1957، نشر الطبيب الفرنسي جان ستيرن أول تجربة سريرية حول الميتفورمين كعلاج لداء السكري. عُرض الميتفورمين في المملكة المتحدة عام 1958، وفي كندا عام 1972، وفي الولايات المتحدة عام 1995 حيث حاز على موفقة منظمة الدواء الامريكية لياخذ بعدا اوسع في التجارب السريرية. يعتقد اليوم أن الميتفورمين هو خافض سكر الدم الأكثر وصفًا في العالم وهو العلاج او الخط الاول لعلاج للسكر المكتشف حديثا او السكر البسيط من النوع الثاني كما توصي الجمعية الامريكية لامراض السكري.

ولكن من خلال الدراسات الطبية اعتبر الميتفورمين علاج لحالات اخرى ولكن يتزايد استخدامه في متلازمة تكيّس المبايض، مرض الكبد الدهنية غير الكحولية، والبلوغ المبكر، وهذه الثلاثة أمراض تتميز بوجود مقاومة الإنسولين في مسبباتها.

يعتقد خبراء أن دواء ميتفورمين المستخدم لعلاج مرض السكري قادر على معالجة الشيخوخة وأمراضها وإطالة العمر. لكن هذا الاعتقاد يحتاج إلى إثبات.

ولكن الجديد في استخدامات الميتفورمين هو أعطاء ادارة الغذاء والدواء الأميركية الضوء الاخضر لإجراء دراسات تطبيقية على أشخاص متقدمين في السن باستخدام عقار ميتفورمين (Metformin) زهيد الثمن والمتوافر في كل مكان لتقليل مكابدات ومضاعفات الشيخوخة وتصلب الشرايين.

ويأمل مطورو هذا العقار أن يتمكن في أحد الايام من القضاء على أمراض أخرى مثل الخرف أو ألزهايمر، وفي أن تؤكد الدراسات التطبيقية إمكان إبطاء عملية الشيخوخة لدى الانسان، بحيث يشعر من هو في السبعين بانه يتمتع بصحة من هو في الخمسين.

وحول هذه التجربة الرائدة قال خبير الشيخوخة البروفسور غوردن لتغو، من معهد باك لبحوث الشيخوخة في كاليفورنيا وأحد المستشارين في هذه الدراسة: "لو استهدفنا عملية الشيخوخة يمكننا اولًا ابطاء التقدم في السن، ثم ابطاء نمو جميع الامراض المرتبطة بالشيخوخة، وهذه ثورة في عالم الطب".

وأضاف الخبير: "اجريت بحوث على الشيخوخة على مدى 25 عامًا، وكانت فكرة إشراك أشخاص في بحوث تطبيقية لتجريب دواء ضد الشيخوخة امرًا غير مطروح على الاطلاق، لكن لدينا اسباب تدفعنا إلى الاعتقاد بأن الامر ممكن الآن".

وكان باحثون اثبتوا أن ميتفورمين المستخدم لمعالجة السكري يطيل حياة الحيوانات، وهم يريدون اثبات الشيء نفسه في الانسان. ولاحظ خبراء في جامعة كارديف في العام الماضي أن مرضى السكري الذين يتناولون ميتفورمين يعيشون سنوات أطول مقارنة بغيرهم.

وعندما جرب باحثون بلجيكيون ميتفورمين على ديدان لاحظوا أنها شاخت بشكل أبطأ، وظلت محافظة على صحتها فترة أطول.

ومن خلال مراجعات دراسات عديد لاستخدام الميتفورمين فقد أظهرت دراسات أخرى ايضًا أن هذا الدواء يقلل من احتمال الاصابة بأمراض القلب والشرايين، وحتى السرطان. ويأمل الباحثون اليوم أن يؤخر ميتفورمين إصابة الانسان بأسوأ امراض الشيخوخة... ألزهايمر أو الخرف.

وقال نير بارزلائي، من الاتحاد الأميركي لبحوث الشيخوخة الذي يمول الدراسة: "نحن واثقون من امكان تطوير أدوية ضد الشيخوخة، ونعتقد أن هذا الامر سيكون نافعًا للانسان بشكل عام، لكن أيضًا للمجتمع الذي ينفق على المسنين أموالًا طائلة".

أضاف: "لو ثبت أن ميتفورمين يبطئ بالفعل عملية الشيخوخة، فيمكن وصفه في حالات لا علاقة لها بالتقدم في السن ولا بالسكري". ويذكر أن عقار ميتفورمين واسع الاستخدام كعلاج لمرض السكري، ولا يكلف غير 10 بنسات يوميًا، وهو مستخدم منذ ستين عامًا من دون نتائج سيئة تذكر، وآثاره الجانبية ضئيلة جدًا.

وان هذا المشروع او التجربة التي سيشارك فيها ثلاثة الف متطوع وتحمل هذه التجربة اسم "تيم"TAME، وستبدأ في الولايات المتحدة في الشتاء المقبل بمشاركة 3 الاف شخص، تتراوح اعمارهم بين 70 و 80 عامًا، من المحتمل أن يصابوا بالسرطان أو بأمراض القلب او الخرف، او هم مصابون بأحد هذه الأمراض.

ومن المتوقع أن تستمر التجارب سبع سنوات، وأن تركز على عملية الشيخوخة لا على معالجة أمراض بعينها، بحسب قول الخبير البروفسور ستوارت جي اولشانسكي.

يعتقد مكتب الاحصاءات القومية في الولايات المتحدة أن واحدًا من كل ثلاثة اطفال ولدوا في عام 2013 سيعيش حتى سن المائة. أما في بريطانيا، فيبلغ مرتقب العمر بالنسبة للرجال 78,8 عامًا و82.7 عامًا للنساء.

وفي السياق ذاته وعلى نفس المنوال سلّط باحثون في كلية طب وايل كورنيل في قطر الضوء على خصائص عقار الميتفورمين، أحد أكثر العقاقير استخداماً لمرضى السكري والذي لم يصل الباحثون إلى فهم طبيعة خصائصه بشكل جيد منذ أكثر من 50 عاماً.

يتصدر هذا العقار خيارات الأطباء منذ فترة طويلة عند وصف الأدوية لمرضى السكري من النوع الثاني من أجل إطالة عمر المرضى الذين يعانون من مرض السكري المرتبط بتلف الأوعية الدموية الدقيقة الذي يصيب شرايين القلب التاجية.

فثمة اعتقاد سائد بأن فائدة عقار الميتفورمين تتمثّل في قدرته على تثبيط استحداث الكبد للسكر من مصادر غير كربوهيدراتية، ما يؤدي إلى انخفاض نسبة السكر في الدم وبالتالي الحد من تلف الأوعية الدموية.

بيد أن البحوث المتأنية التي أجريت لتحليل تأثيرات العقار والتي اختلفت عن البحوث السابقة في وضعها لبروتوكولات تنصب على تركيزات أكثر واقعية من العقار ميتفورمين، أوضحت أن الميتفورمين يتفاعل مع بروتين يسمى «sirtuin 1» الذي يلعب دوراً في تقدم العمر، ويعرف باسم الجينة «SIRT1» وهو البروتين الذي يربط العلماء بينه وبين الحماية من الأمراض الأيضيَّة المتصلة بالشيخوخة السابقة لأوانها في غير الثدييات.

عمل الدكتور نانا براجازام أروناشالام - زميل ما بعد الدكتوراه والمؤلف الرئيس للدراسة، مع الدكتور كريس تريجل – أستاذ علم الصيدلة في كلية طب وايل كورنيل في قطر، والدكتورة هونج دينج - أستاذ بحوث الصيدلة المساعد - في إعداد هذه الدراسة التي نُشرت في النسخة الرقمية من الدورية البريطانية المرموقة «British Journal of Pharmacology»

وفي هذا الصدد، قال الدكتور تريجل، كبير الباحثين الذي يقود مشروعاً يموّله برنامج الأولويات الوطنية للبحث العلمي المنبثق عن مؤسسة قطر بهدف استقصاء تأثير داء السكري في جهاز الأوعية الدموية: "إن أكثر أسباب الوفيات شيوعاً بين مرضى السكري هو تلف الأوعية الدموية والأوعية الدموية الدقيقة، وهو عبارة عن إصابة الأوعية الدموية بهرم متقدم، وهنا تكمن الأهمية اللافتة للعقار ميتفورمين، ويُعد العقار ميتفورمين من الأدوية المثيرة للاهتمام منذ أن طُرِح بالمملكة المتحدة عام 1958 لعلاج النوع الثاني من داء السكري. وبالمقارنة بالعقاقير المشابهة، يخلو العقار ميتفورمين من الآثار الجانبية اللافتة، وخلافاً لغالبية العقاقير الدوائية الفموية الخافضة لسكر الدم، لا ينطوي على خطر الإصابة بهبوط السكر في الدم «هيبوجليكيميا»، وهي الحالة التي تفاقم خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. يُضاف إلى ذلك أن تناول العقار ميتفورمين يقترن بفقدان الوزن لا زيادة الوزن، وهذه مزيّة لافتة لاسيما أن العديد من مرضى النوع الثاني من داء السكري من المصابين بالسّمنة أو البدانة. لقد أدركنا قبل أعوام أن الاعتقاد السائد الذي تأخذ به الأوساط الدوائية عن آلية عمل العقار ميتفورمين لا يتفق مع ما يُعرف في علم العقاقير باسم السِّمات الحراكية الدوائية للعقار، أي طريقة تفاعل العقار مع جسم الإنسان. وأثبتت دراستنا أن من سمات العقار ميتفورمين توفير الحماية المباشرة للأوعية الدموية".

لقد أثبتت التجارب التي أجراها فريق الباحثين على خلايا فئران مُستنبَتة في المختبر أن العقار ميتفورمين له تأثير مباشر على وظائف الأوعية الدموية. تابع تريجل: "لو أردنا التعبير عن الأمر ببساطة، نقول إن العديد من البحوث المنشورة استعانت بنطاق تركيزات من العقار ميتفورمين لا يمكن تحقيقها في خلايا بجرعات علاجية، ولا تعكس في الوقت نفسه قدرة العقار على النفاذ إلى ما بين الخلايا. لذا وضعنا بروتوكولات تنصبّ على تركيزات أكثر واقعية من العقار ميتفورمين. ومن اللافت للنظر حقاً أن العقار ميتفورمين يستلزم البروتين «sirtuin 1» وهو البروتين الذي يربط العلماء بينه وبين الحماية من الأمراض الأيضيَّة المتصلة بالشيخوخة السابقة لأوانها".

يُذكر أن الدكتورة هونغ دينج استفاضت في نتائج الدراسة التي نُشرت مؤخراً، ما جعل الجمعية البريطانية للعلوم الدوائية «BPS» تدعوها لإعداد ملصق بحثي للتحدُّث عنه خلال اجتماعها الذي عقد في لندن بين 17 و19 ديسمبر الماضي أمام حوالي 500 من أعضائها.

اختتم الدكتور تريجل: "لا تقتصر أهمية دراستنا على إثراء معرفتنا بدور العقار ميتفورمين في الحدّ من خطر أمراض القلب والأوعية الدموية بين مرضى النوع الثاني من داء السكري فحسب، بل تمهد الطريق لأنماط علاجية محاكية لآلية عمل العقار المذكور مع البروتين sirtuin -1

على الرغم من بعض الاعراض الجانبية للميتفورمين للجهاز الهظمي من اسهال ومغص لكنه في كل الاحوال مفيد بعد هذا الكم من التجارب والابحاث وكما يقول المثل اللي يريد الورد عليه ان يتقبل بوخز الاشواك المحيطة به من اجل عمرا طويلا وصحة مستدامة.

 

الدكتور الاستشاري

رافد علاء الخزاعي

bahjat abaasالجينات تحشو البندقية والبيئة تضغط على الزناد

Genes load the gun, and environment pulls the trigger.

 

الكائنات الحيّة

هذه الكائنات تتكوّن من جزيئات لا حياة لها بل تملك خواصّ المادّة الجماد، ولكنّ تجميعها بترتيب معيّن وقواعد ثابتة يعطي الكائن الحيّ ميزة الحياة المتّسم بالحركة بصورة عامّة. لذا يُمكن تصوّر الكائن الحيّ مجموعة من أجهزة كيميائية معقّدة تحوي كلّ المعلومات الضروريّة للنموّ والتكاثر مستغلّة الموادّ الأولية الموجودة في التربة والبيئة. وليست كلّ هذه المواد مُستَغلّة لتكوين الكائن الحيّ، فهناك عشرات من العناصر الموجودة في الطبيعة وبنسب تختلف عمّا هي موجودة في الكائن الحيّ وإن كان كثير منها غير موجود فيه. ولكنّ خمسة عناصر فقط تشكّل القاعدة الأساس لبناء هذه الكتل الحيّة سواءٌ أكانت بشراً / حيواناً / نباتاً أو بكتريا . هذه العناصر هي الهيدروجين والأوكسجين والنتروجين والكاربون والفسفور، فلولاها ما كانت حياة أبداً. هذه العناصر الخمسة هي مكوّنات الدنا DNA التي تجعل الكائن متحرّكاً يقوم بفعاليّات مختلفة، وإذا ما فُقدت فلا حياة ! فهي تُشبه الروحَ التي لا نعرف عنها إلاّ قليلاً والتي عندما يفقدها الجسم يكون ميّتاً ومتفسِّخاً ! وكذلك الدنا التي عندما تتحطّم في الخليّة تموت الخليّة. ولكنّ الروحَ غيرُ مرئيّة ، بينما الدنا مرئيّة. والعقل غير مرئيّ أيضاً ولكنّه نتاج الخلايا الدِّماغية (المرئيّة) التي إن أصابها سوءٌ يتأثّـر العقل (غير المرئيّ) أيضاً. فالحياة إذاً معتمدة على هذه الدنا التي تشمل الجينات التي عندما يُصيبها (سوء) يصيب الجسم سوءٌ أيضاً. فما علاقة الدنا بالروح؟ تحتاج إلى دراسة عميقة شاملة. وكما يقول الفلاسفة بخلود الروح فإنّ الدنا قد تبقى مئات الألوف من السّنين إذا حوفظ عليها في خليّتها الميّتة. ومن هنا تأتي فكرة استنساخ إنسان أو حيوان أو شجرة من خلية ماتت قبل آلاف من السّنين ولم تتفسّخ الدنا فيها!

 

تفكيك الجينوم البشري ومعرفة كنه الإنسان

يُعنى بالجينوم كلّ المواد الجينيّة الموجودة في نواة الخلية والمتمثلة بالدنا. والدنا الموجودة في كل الكائنات الحيّة، بشراً، حيواناً، نبتةّ أكانت أم جرثومة تتكون من أربعة حروف لا غير، هي قواعد في الحقيقة، يُرمز لها بـ A, T, G, C . هذه الحروف الأربعة هي لغة الحياة التي حاول العلماء والباحثون فكّ أسرارها المعقّدة فتوصّلوا إليها في حزيران من عام 2000 في مشروع الجينوم البشري الذي كلّف ثلاثة مليار دولار ولكنّ التشفير أُكمِل في 14 نيسان 2003. أمّأ الآن وبفضل التقنيات الحديثة أصبح من الممكن تشفير الجينوم كاملاً في مدة أسابيع معدودة وببضعة آلاف من الدولارات! وكما يذكر الدكتور فرانسيس كولنز، رئيس مشروع الجينوم البشري، في كتابه (لغة الحياة The language of life) فقد تمّ تفكيك ألف جينوم بشري بين عاميْ 2000 و 2005 من مختلف بقاع العالم وبهذا عُرف الفارق في هذه الجينومات من حيث تشوّه الجينات، العرق، والنسب وعُرفت الأمراض المُورَثة التي تصيب حاملها والتي يُتَوقَّع أنْ يُصابَ بها في المستقبل القريب أو البعيد. ولا ريب أنّ آلافاً أخرى من الجينومات قد فُكِّكتْ بعد عام 2005 واستُودِعت في مصارف خاصّة للدنا، لذا تكون (البنية التحتيّة) للبشر من مختلف الأجناس والبلدان معروفة وقد تُستغلُّ لمآربَ خاصّة.

فهناك شركات تقنية جينية (تفكّ) أسرارَ الدنا مثل شركة 23andMe التي تنافسها شركة Navigenics وشركة deCode وغيرها من الشركات. هذه الشركات، لقاء مبلغ يتراوح بين 100 دولار وبضع مئات من الدولارات، تستطيع أن تخبرك بما في جيناتك من خلل وعشرات من الأمراض التي قد تصيبك في المستقبل نتيجة هذا الخلل، وفي الوقت ذاته تُخبرك عن انتمائك (العرقي) وأيّ جنس من أجناس البشر الماضية (اختلط) في جيناتك؛ أفريقيا، الهند، أوروبا وحتّى إن كنتَ تحمل بعض دنا الجنس المنقرض المسمّى (نيوناندرتال)! علماً بأنّها (تفكّ) عشر الواحد من المئة (0.1%) من الدنا التي تتكوّن من 3 بلايين قاعدة زوجية. لكن إحدى شركات التقنية أعلنت أنّها (تفكّ) الدنا كلّها، يعني 3 بلايين وحدة بمبلغ 1000 دولار فقط! وبمعرفة هذا تستطيع أن تسيطر على المرض الذي ينتابك في المستقبل القريب أو البعيد وتتدبر الأمر قبل فوات الأوان! وكلّ ما يتطلب منك كنموذج لفحص الدنا هو (البصاق) في أنبوبة اختبار أو (مسحة) من الوجه أو الجلد.

 

بعض من الأمراض الجينيّة

إنّ أهمّ الأمراض التي تُخبرك بها هذه الشركات هي خلل الجينات التي تسبّب مرض السكر النوع الثاني، سرطان البروستات، سرطان الثدي، مرض التليّف الكيسي cystic fibrosis الذي يسببه خلل في الجين CFTR المسؤول عن تنقلّ الأيونات والماء خلال غشاء الخلية، وهو مرض فتّاك، أو احتمال الإصابة بالعمى عند تقدّم العمر نتيجة تآكل بقعة العين في الشبكية macular degeneration، أو مرض الألزهايمر Alzheimer’s disease وغيرها من الأمراض الشائعة.

هناك ما يقارب ستّة آلف مرض تسبّبها الجينات، وهذه تختلف فيما بينها، حيث بعضها يسبّبها جين واحد فقط، وبعضها عدّة جينات مجتمعة. كما إنَّ بعض هذه الأمراض التي يسبّبها جين واحد تكون على نوعين؛ متراجع ،Recessive حيث كلا الأبوين يجب أنْ يحمل هذا الجين ليصاب طفل واحد على الأقلّ من أربعة، أيْ احتمال وقوعه 25%. ويكون اثنان يحملان هذا الجين المشوّه وطفل واحد سليم (حسب نظرية مندل)، وكمثل على ذلك هو مرض الخلية المنجليّة Sickle Cell Diseae الذي يصيب الأفارقة الأمريكان بصورة خاصّة. ففي هذا المرض تكون جزيئات الهيموغلوبين مختلفة بعض الشيء عن جزيئات الهيموغلوبين الطبيعي الذي يحتوي على حامض الكلوتاميك في المركزين الأول والسادس من السلسلة بيتا. أما في فقر الدم (المنجلي) فإنّ جزيئة واحدة من حامض الفالين تحلّ محل الكلوتاميك في المركز السادس. وبما أنّ جزيئة الهيموغلوبين تتكوّن من سلسلتيْ (ألفا) وسلسلتيْ (بيتا) ، لذا، فإنّ جزيئتين من الفالين يحلّان محلّ جزيئتيْ كلوتاميك في السلسلة بيتا، بينما تكون سلسلتا (ألفا) طبيعية. هذا الخلل هو نتيجة (خطأ) في الجين الذي ينتج الهيموغلوبين بيتا، حيث حلّت القاعدة النتروجينية ثايمين (T) محلّ القاعدة النتروجينية أدنين (A) فجاء هذا الكودون (الخطأ) بحامض أميني (خطأ) فتكوّن بروتين (خطأ) هو الهيموغلوبين بيتا (المشوّه) الذي ولّد هذا المرض المميت الذي يقضي على المصاب به قبل وصوله مرحلة البلوغ.

أمّا مرض التليّف الكيسي Cystic fibrosis الذي ورد ذكره آنفاً فتكون القواعد الثلاث CTT في الجين CFTR ممحوّة ، هذه القواعد الثلاث (الكودون) التي تقع في منتصف الجين والتي (تجذب) الحامض الأميني فنيل ألانين phenylalanine   ليكون ضمن البروتين الذي يكوّنه هذا الجين والذي يبلغ 1460 حامضاً أمينياً يكون بروتيناً طبيعياً ولكن هنا عند فقدان هذا الحامض الذي يكون رقمه 508 من بين الحوامض الأمينية (1460) التي يتكون منها البروتين، نتيجة خلل الجين بعدم وجود القواعد الثلاث المذكورة، يكون بروتيناً (ناقصاً) غير فعّال مما يسبّب تكوّن وترسب موادّ لزجة مخاطية في الرئتين والبنكرياس يُعيقهما عن عملهما المعتاد، فيكون المرض الخطير ، التكيّس الليفي، الذي يُنهي حياة المصاب به. فمحو ثلاث قواعد من مجموع 3.1 بليون قاعدة من الدنا سبّب مرضاً قاتلاً. كما إنّ هذا الحامض فنيل ألانين يُفـقَـدُ إذ حلّت القاعدة أدنين (A) محل القاعدة كوانين (G) في الجين ويرمز لها بـ G551D، بينما يُرمز للأولى DF508.

أمّا الجين المسيطر Dominant هو أن يكون أحد الأبوين مصاباً والآخر سليماً فتكون احتمال الإصابة 50% ، حيث يحمل الطفل نسخة جين سليمة ونسخة ذات خلل فيكون مصاباً، مثل مرض هنتنغتن Huntington Disease (يقع الجين على الكروموسوم الرابع ويصيب الشخص عند منتصف العمر، في الثلاثين أو الأربعين من عمره ويتميّز بتحطّم الخلايا العصبية في الدماغ، لذا يؤثر على الحركة والتفكير والاضطرابات النفسية)

أما الجينBRCA1، فالخلل الذي يصيبه قد يسبّب الإصابة بسرطان الثدي عند المرأة أو البروستات عند الرجل. ولكن احتمال الإصابة بسرطان الثدي عند المرأة هو 80% وبسرطان المبيض 50%، وليس من الضرورة إصابتها بالسرطان عند حملها هذا الجين المشوّه. ويقلّ احتمال الإصابة بسرطان البنكرياس أو البروستات أو الثدي عند الرجل عند امتلاكه هذا الجين المشوّه. وهذا يعتمد على ظروف البيئة ونظام التغذية والرياضة البدنية.

أمّا مرض السكّر فهو متعدّد الجينات وحامل هذه الجينات المشوّهة التي يرثها قد لا يصاب بمرض السكر إذا حافظ على التغذية الصحيحة ومارس الرياضة البدنية بانتظام وكلن ذا وزن معتدل والتفاصيل مذكورة في كتابي (مرض السكّر والتعايش معه - عمّان 2002).

 

د. بهجت عباس

 

rafed alkozaiدخل العيادة بمعية امه وابيه طفلا غيرمستقر كثير الحركة جميل الوجه ولكن جماله يشوبه صفار معجون بحزن داخلي والم مخفي وعدم راحة واستقرار في حركات بلا معنى راقصة من يديه حركات لا ارادية بايقاع متكرر لساقيه كان يعزف على الارض بضربات حذائه المتكررة مقطوعة موسيقية مشابه لمعزوفات الخشابة للفرق البصرية والخليجية امه تحمل ملف كبير من مراجعة اطباء متعددين اختلف تشخيصهم لمدة عشرة سنوات من المراجعات المكوكية بين فرط الحركة والتوحد مع تعثر في الحياة المدرسية من قلة الفهم والادراك وهي تقول ويشوبها الامل دكتور قرات عن بحثك حول مرض التوحد واعجبني ولكنه رغم اجابته على كل اسئلتي ولكنه وضعني في حيرة من امري حول تشخيص ابني.....قطعت حديثها المؤلم ونظرات ابيه الحائرة وهو ينظر لشكوى زوجته وام اطفاله حول معاناتها قائلا وبثقة الخبرة التي امتلكها.....

ان ابنكم ليس من المتوحدين اي انه لاتنطبق عليه اعراض التوحد ولكنه يعاني من احد الامراض الايضية التي توثر على الدماغ وتطوره وهذه حركاته الراقصة التي نطلق عليها نحن الاطباء كورييا هي احدى علامات التهابات الدماغ الايضية.....

وبعد اخذ التاريخ المرضي له وللعائلة وبعض الاسئلة عن طفولته ولقاحه والادوية الموصوفه له طلبت له مجموعة من التحاليل واشعة الرنين المغناطيسي للدماغ

والتحاليل هي عبارة عن وظائف الغدة الدرقية، تحاليل اكتشاف تسمم المعادن الرصاص والزئبق في الدم والادرار، فحص الطيف الضوئي الكهربائي للادرار والدم وقد اعطيته بعض العلاجات البسيطة لحين الحصول على نتائج التحاليل.....

المشكلة في بلد غني مثل العراق لم توجد فيه اجهزة لفحص الايض او الكشف عن امراض الايض وترسل التحاليل الى بيروت لغرض الحصول على نتائج ادق او افضل وكانت النتائج بالتتابع تسمم الرصاص البسيط وفحص الايض كما توقعت هو احدى الامراض التي تسبب التهاب الدماغ وهو زيادة البروتين الحامضي الكلايسين في الدم والادرار ويسمى الالتهاب الغير الكيتوني للهايبركلايسننيا وهو الحالة الاولى التي اشهادها في حياتي العملية لانه من الامراض النادرة الوراثية يصيب 1\600000وهذا الطفل الواحد من هولاء الستمائة الف كيف غاب التشخيص عن زملائي واطلقوا تشخيصهم فرط الحركة او التوحد بدون اجراء فحوصات مختبرية انا اعذرهم يمكن لغياب هذه الفحوصات في عراقنا نتيجة الفساد الاداري والمالي في العراق وغياب التخطيط في استيراد الاجهزة المختبرية في حصر الامراض الوراثية للاطفال وخاصة امراض الايض الغذائي الكبدي.....

عندما توصلنا الى التشخيص كانت المشكلة الاخرى هو العلاج واخذت مني يوما كاملا في مراجعة الدوريات الطبية والكتب الحديثة المتوفرة حول المرض النادر مع الاتصال بصاحب الموقع الدولي حول المرض دكتور جنوهان في الولايات المتحدة الامريكية الذي فرح بالاتصال والتشخيص وطلب اضافته الى مرضاه الستة لمتابعة علاجه عن بعد وكان العلاج هو املاح البنزوات الصوديوم وهو مسحوق موجود لدى العطارين في الشورجة يستخدم كمادة حافظة للاطعمة والحلويات المعلبة والعلاح اخر الافندرين وهذا موجود في شرابات السعال والحبوب المضادة للتحسس وتقليل اعراض الانفلونزا وال كارونتين وهذا حبوب موجودة ومتوفرة حديثا لمديات واسعة الاستخدام حاليا في الطب وفرح الوالدين لهذين العلاجين البسيطين والغير مكلفين لهما عكس علاج المضاد لتسمم الرصاص بسبب تلوث الجو بعوادم السيارات والمولدات من البانزين المحسن بالرصاص الذي يسبب تلف الدماغ ويوثر على الافعال الادراكية والتفكيرية للاطفال.

وهذا العلاج السيكسمير يكلف شراء العلبة الواحد الثلائمة الف دينار من فرنسا او المانيا وعن طريق البريد المضمون.

ان مرض الايض الهايبر كلايسنميا هو من عدة أشكال مختلفة من ترسب الجلايسين في الدماغ، والتي يمكن تمييزها في بداية السنة الاولى من عمر الطفل لمنع التدهور في وظائفه الدماغية،من أعراض عصبية فقط، بما في ذلك التخلف العقلي، ونقص التوتر، والمضبوطات وتشوهات الدماغ.

ان الاعراض الكلاسيكيةعند حديثي الولادة من ترسب الجلايسين في الدماغ، غير ملحوظة، ولكن يمكن للام ملاحظة الخمول، ونقص التوتر، والمضبوطات، والهزات الرمع العضلي الذي يمكن ان يتطور الى انقطاع النفس يتطلب التنفس الصناعي، وغالبا الموت. مرضى انقطاع التنفس يمكن استعادة التنفس العفوي في الثانية لأسبوع الثالث من العمر. بعد الشفاء من الحلقة الأولى، هولاء يمكن يتطور لديهم نوبات المستعصية والتخلف العقلي العميق، وتبقى تأخر في النمو.

بعض الأمهات يتذكرن رجعي أن لاحظوا hiccuping الإيقاعي (الشيهقة، ام العوافي) أثناء الحمل. المرضى الذين يعانون من الشكل الطفلي من الجلايسين الدماغي لا تظهر سبات وغيبوبة في فترة ما بعد الولادة، ولكن في كثير من الأحيان لديهم تاريخ من نقص التوتر. وكثيرا ما تكون المضبوطات، والتي يمكن أن تتراوح في شدتها والاستجابة للعلاج، وعادة ما يتم تأخير تنمويا.

يمكن ترسب الجلايسين في الدماغ يكون حاضرا أيضا كشكل من أشكال أكثر اعتدالا مع المضبوطات العرضية، وترنح، واضطرابات الحركة، ونظرات بالشلل أثناء مرض الحمى. كما تأخر تنمويا هؤلاء المرضى، بدرجات متفاوتة. في شكل بداية لاحق، المرضى الذين لديهم عادة وظيفة الفكرية العادية، ولكن الحاضر مع شلل مزدوج تشنجي وضمور العصب البصري.

وقد وصفت فرط غليسين الدم الوليدي عابرة في عدد قليل جدا من الحالات. في البداية، هؤلاء المرضى ينشابهون مع نفس الأعراض والنتائج المختبرية التي ينظر إليها في الاعرض الكلاسيكية. مستويات الجلايسين في البلازما والسائل النخاعي تطبيع في غضون ثمانية أسابيع، وفي خمس من ست حالات كانت هناك أي مشاكل عصبية في بعض الأحيان المتابعة تصل إلى ثلاثة عشر عاما. وقد أعاقالمرض مريض واحد اعاقة بالغة في تسعة أشهر. ويشتبه في نظام الجلايسين الانقسام غير ناضج في الدماغ والكبد كسبب للhyperglicinemia حديثي الولادة عابرة.

ان فرط غليسين الدم اللاكيتوني، NKH لفترة قصيرة، هو اضطراب وراثي نادر يصيب الأطفال 1 في كل 60000 ولدوا. الأطفال الذين يعانون من هذه الحالة لديهم مشكلة كسر الجلايسين الأحماض الأمينية. يحدث هذا بسبب وجود خلل في الشفرة الوراثية للماكينات هي المسؤولة عن انهيار الجلايسين (وتسمى الجلايسين انزيم الانقسام). الأحماض الأمينية هي المكونات الطبيعية من الجسم.

لأنه لم يتم كسر الجلايسين إلى أسفل، فإنه يتراكم في الجسم. الجلايسين هو جزيء مهم في الدماغ، حيث لديها وظائف مختلفة مثل نقل الإشارات من خلايا الدماغ واحدة إلى خلية آخرى. الجلايسين المفرط يعطل وظيفة الدماغ.

الأطفال الذين يعانون من NKH الحالي عادة ما حديثي الولادة، ولكن 1 من كل 5 أطفال يعرض في سن الطفولة.

وتشمل الأعراض النمطية المضبوطات، ونبرة منخفضة، ومشاكل حادة في التعلم والتنمية. هذا يمكن أن يؤثر تأثيرا عميقا على قدرة الطفل على التعلم وأن تفعل أشياء طبيعية مثل الأكل والجلوس، والمشي. يمكن للمضبوطات تكون شديدة بحيث لا تكاد تسيطر على الرغم من استخدام العديد من الأدوية لسيطرة على المضبوطات. ولكن لا يتأثر جميع الأطفال على حد سواء.

الأكثر شيوعا الأطفال المتضررين بشدة ولا تجعل التقدم التنموي ويكون من الصعب السيطرة على المضبوطات. بعض الأطفال، وحوالي 1 في 6، تتأثر أكثر أقل ما يقال. يحققوا تقدما في تنميتها، ولها المضبوطات التي يمكن السيطرة عليها بسهولة أكبر. العلاج الحالية محدودة.

ان فرط الغير كيتوني الجسم فرط غليسين الدم هو شرط فيها مرضى لا يمكن أن تجعل الإنزيم الذي يستخدم لتأييض، أي كسر، الجلايسين. بل هو حالة وراثية، وهو خلل جيني من كل من الوالدين. هناك بعض الحالات التي يكون فيها الطفرات لا يمكن العثور في أحد الوالدين أو كليهما ولكن هذا أمر نادر الحدوث.

الجلايسين هو حمض اميني وضروري لأجسامنا لتنمو وتتطور.

من خلال عدم القدرة على كسر الجلايسين واستخدامها كما ينبغي لنا، فإنه يسبب مشكلتين رئيسيتين.

أولا يتم تنفيذ التنمية، والحركة، والاستخبارات وغيرها بشدة كما أننا بحاجة الجلايسين لأشياء كثيرة مثل وظيفة الادراك والتعلم والاحتفاظ المعلومات. كما الجلايسين هو الناقل العصبي كما أنه مهم حيويا في ضمان رسائل يتم إرسالها بشكل صحيح من الدماغ إلى أجزاء أخرى من الجسم.

ثانيا، لأن الجلايسين ليست موزعة والمستعملة، ومستويات سامة من ذلك تتراكم في الدم والدماغ والسائل الشوكي والأجهزة والأنسجة. هذا يسبب تلف في الدماغ، والمضبوطات التي غالبا ما تكون من الصعب السيطرة عليها، وضعف العضلات و / أو التشنج ومجموعة متنوعة من القضايا الأخرى طبية خطيرة.

لا يوجد علاج لNKH ولكن هناك علاجات.

يتم استخدام بنزوات الصوديوم (SB) لإزالة الجلايسين الزائدة من الدم عن طريق، الاتحاد معها، وإصرارها جزئييا وكميئيا كمركب، حتى يتم تمرير ذلك في البول. كما SB يخفض فقط مستويات في الدم، ويستخدم الدكستروميثورفان لامع الجزء من الدماغ الذي الجلايسين تفاقم عندما كان موجودا في الدماغ والسائل الشوكي. ومعظم الأطفال يجب ان نصف لهم على الأقل نوع من الادوية مضخة مضاد للحموضة أو البروتين المانع لحماية المعدة ضد تأثير قاس من SB.

ان ليس هنالك دراسات كثيرة حول المرض على NKH ووان اغلب الدراسات المنوفرة لقلتها محبطة جدا.

للأسف معدل وفيات الأطفال الذين يولدون مع هذاالمرض مرتفع ويموت الكثير قبل أن تجعل من بداية المشي مع غياب التشخيص الواضح . تلك التي تعيش في كثير من الأحيان تعطيل للغاية على حد سواء عقليا وجسديا مع المضبوطات لا يمكن السيطرة عليها. ومع ذلك، ان التشخيص المبكر للحالات البسيطة وحالات المعتدلة يعطي نجاحات وإنجازات حتى معظم الحالات الشديدة. NKH هو مدمر مدمرة وقاتل في كثير من الأحيان ان لم يتم تشخيصه وعلاجح مبكرا ولكن هناك العديد من الاختلافات كثيرة منه، وهؤلاء الأطفال المشخصين مبكرا تتطور قابليتهم العقلية ويعيشون لفترة أطول اكثر من المتوقع وهذا يفسران لكل طفل مع NKH لديه أجندته الخاصة والخطة العلاجية الخاصة مع اختلاف الاثر الجيني المتناقل

ان الدراسات المنصبة على المصطلحات الطبية على NKH تبث امال جديدة وترسل رسالة للعوائلانهم يجب يتعاملون مع المرض رغم ان صعوبته اكثر مما يمكن أن نتصور أبدا ويجب ان نكون مجرد جزء من الحياة. إذا كنت أحد الوالدين لطفل مصاب NKH، بغض النظر عن ما يقال لك، لا تستسلم حتى آخر لحظة . وان نستمر على العلاج والمتابعة من اجل تقليل المعاناة للطفل وكما قيل سابقا ان نصف العلاج هو في التشخيص الصحيح للحالة لان عندما يكون لديك قفل فعليك استعمال المفتاح الخاص به افضل من تجربة كل سلسة مفاتيحك عليه بدون جدوى.

ان وجود المختبرات الفعالة والمبية للفحوصات المطلوبة والتي تتبع الرصانة والسيطرة والتقيس النوعي والخاضعة للايزو العالمي ضرورية لمساعدة الطبيب في الوصول للتشخيص الصحيح.

 

الدكتور رافد علاء الخزاعي

 

bahjat abaas

التجربة التي أُجريِتْ في أوائل هذه الشهر (نوفمبر) في مستشفى سنيبروك في تورنتو- أنتاريو – كندا تدعو إلى التفاؤل، وذلك باختراق حاجز الدم الدّماغي لإيصال علاج كيميائي إلى الدماغ خلال هذا الحاجز، والذي لم يكن يستطيع النفاذ خلاله من قبل. ولكن قبل أن أصف هذه التجربة التي أخذتُ مصدرها من جريدة The Globe and Mail الكندية ومن الإنترنت أودّ أن اذكر بعض الشيء عن هذا الحاجز وعمله وذكرياتي معه.

 

حاجز الدم الدِّماغي Blood-Brain Barrier (BBB)

أول مرة لفت انتباهي لهذا الاسم الغريب كان في عام 1968 أو ربّما قبله بسنين أثناء دراستي مادة الفسيولوجي في كلية الصيدلة والكيمياء، لا أتذكّر. ولكنّني عرفته عند تسجيلي مادّة الإنسيفابول Encephabol في وزارة الصّحّة ذلك العام. والإنسيفابول عَقّارٌ أنتجته شركة أ. ميرك الألمانية عام 1961 وقد كنتُ مدير مكتبها العلمي في بغداد هذا العقّار المسمّى علميّاً   (بايريثيوكسين) مشتقّ من فيتامين B6 – - بايريدوكسين، كما جاء في تعليمات شركة ميرك، وقد وُجد أنّه يزيد دخول جزيئات الأوكسجين والكلوكوز إلى الدِّماغ عبر حاجز الدم الدِّماغي إلى أنسجة الدّماغ فيزداد النشاط والحيوية لدى من يستعمله. لم أكنْ أعرف كيف يعمل هذا الحاجز وكيف تزداد جزيئات الأوكسجين والكلوكوز وبعض المواد الحيوية للدماغ ولكنّ العقّار ذاته لا ينفذ إلى الدِّماغ. وكنتُ أدرّس موظفي المكتب خصائص هذه المادة للدعاية لدى الأطباء بتوزيع نماذج منها مجّاناً ونشرات عنها وترويجها في الصّيدليات، وكنتُ شخصيّاً أقوم بهذا العمل أحياناً ، وخصوصاً لدى الأطبّاء المختصّين في الأعصاب. وذات مرّة زرت صديقي المرحوم الدكتور حسن القاسمي، أحد أطبّاء الكاظميّة المعروفين ولم يكن ذا اختصاص بل طبيب عائلة، ولكنّه وزوجته الطبيبة التركيّة يفحصون عشرات المرضى يومياً، وبدأتُ أشرح له هذه المادّة (علميّاً) وتأثيرها على حاجز الدّم الدِّماغي. فلمّا عرف أنّها تعمل على الدّماغ، قال لي: عيني بهجت أخاف أن أكتبها للمريض ويتخبّل! (يصيبه الخبال.) و(نصحني) بأنْ أروّج لها لدى الدكتور علي كمال والدكتور جاك عبّودي مثلاً وغيرهما من أطبّاء الأعصاب! أصبتُ بخيبة، ولكنّي لم أقنط، فقد زرته بعد شهر وأعطيته نموذجاً منها وقدّمتها بصورة أخرى قائلاً: إذا جاءك مريض يشكو التعب والخمول في النهار ولا يستطيع النوم أو أصابه داء النسيان أو عند سياقته السيّارة ينسى الجهة المقصودة وغير ذلك، فإنّ هذا العقّار ينبّهه ويشحذ ذاكرته فهو يساعد على التركيز ويحسِّن المزاج. فسألني إن كان له تأثيرات جانبيّة سيّئة، فأجبته بالنفي (حسب تعليمات شركة أ. ميرك حينذاك ولكن الآن، حيث لا يزال مستعملاً في أوروبا وأمريكا وكثير من الدول، ظهرت له تأثيرات جانبيّة في بعض متعاطيه تنحصر في الدوخة والغثيان وغير ذلك.) فكان جوابه أنْ سيكتبه لكثير من المرضى، وقد فعل! صار هذا الدواء مشهوراً في العراق وأخذ يستعمله بعض الأطبّاء والصيادلة أنفسهم الذين يشكون من داء النسيان أو قلّة النشاط الذهني أو الجسدي. وعند زيارتي أحد الأيام لصيدلية الأنصاري في الكاظمية لصاحبها الصديق الصّيدلي عبد العزيز الأنصاري سنة 1972 شاهدتُ الدكتور علي الوردي جالساً فيها، فهو صديقه أيضاً. فالتفت الصيدلي عبد العزيز إلى الدكتور علي الوردي وقال له هذا صاحب الإنسيفابول! رحّب بي الدكتور علي الوردي وطلب منّي نماذج منه قائلاً إنّه يستعمله ويشتريه وهو غالٍ (حيث كانت العلبة ذات العشرين حبّة تباع بسعر 600 فلس) وإذا لم يستعمله لا يستطيع أنْ يكتب! لا أتذكّر إن كنت أعطيته علبة واحدة أو علبتين. تمرّ هذه الذكريات سراعاً وأنا أقرأ التجربة الفريدة التي قام بها الدكتور تود مينبرايز Tod Mainprize في مستشفى سَنِيبروك (Sunnybrook) – تورنتو – كندا، وهي عملية تُجرى لأول مرّة على الدِّماغ باستعمال تقنية (تفتح) حاجز الدم الدّماغي لإدخال عقاقير لا (تنفذ) عادة خلال هذا الحاجز إلى أنسجة الدِّماغ ولكنّها بواسطة هذه التقنية تستطيع النفاذ/ العبور! فما هو هذا الحاجز؟

هو طبقة من خلايا مكدّسة تكوّن غشاء شعيرات الدم الصغيرة للدماغ يشكل حاجزاً أو مانعاً لنفاذ الموادّ التي يحملها الدم إلى المخ عبر الغشاء ما عدا كريّات الدم البيض، والكلوكوز والأوكسجين وبعض الموادّ الذائبة في الشحوم الموجودة في الغشاء. أمّا خلايا الدّم الحمر فلا تستطيع النفاذ. فكثير من الأدوية والجراثيم التي يحملها الدّم لا تنفذ إلى الدماغ وبهذا يقي نسيج المخ من الأضرار، فهذا الحاجز انتقائي، يمنع البعض ويسمح للبعض أنْ تدخل إلى المخ حيث يكون مفصولاً عن مجرى الدم. يتكون هذا الغشاء من خلايا دماغية وخلايا أوعية دمويّة. والصورة أدناه توضّح هذا التركيب الثلاثي؛ مجرى دم، غشاء ومخّ.

فالأوعية الدموية تحمل الكلوكوز والأوكسجين وما يأتي من الغذاء والهواء الذي نتنفّس وضمنها الجراثيم والمواد السامّة أيضاً إلى جميع أجهزة الجسم ولكنّها عندما تصل الدماغ (تُصفّى) بهذا الحاجز حيث يمنع المواد الضارّة ويسمح للمفيد منها الدخول ولكن ليس كلُّ مفيد مسموحاً له.

 

العمليّة الفريدة

في الخامس من هذا الشهر، نوفمبر (تشرين الثاني 2015) أجرى الدكتور تود مينبرايز في مستشفى سنيبروك في تورنتو عملية لامرأة عمرها 56 عاماً تحمل ورماً في دماغها شُخِّص قبل ثماني سنين أنّه غير ذي ضرر benign ولكنّه قبل 5 أشهر من العمليّة تحوّل إلى سرطان بطول 5 سم وعرض 3 سم. فاستعمل الدكتور تود الموجات فوق الصوت المُمَركزة focused ultrasound waves وتصوير الرنين المغناطيسي MRI لـ(فتح) حاجز الدم الدِّماغي. وفي اليوم التالي أجرى الدكتور تود العمليّة الجراحية التقليدية لإزالة هذا الورم. وفُحِص الورم لمعرفة كميّة مادة العلاج الكيميائي التي عبرت هذا الحاجز ودخلت الورم. أمّا كيف جرت العملية؟ فهي كالتالي:

 863-bahjat

حقن الدكتور تود العلاج الكيميائي وريديّاً ليذهب في مجرى دم المريضة وبعدها مباشرة حقن فقاعات صغيرة جدّاً microbubbles من الهواء لتُسَرّعَ في رؤية صور الموجات فوق الصوت. واستعمل الرنين المغناطيسي MRI لتشخيص المنطقة المطلوبة أو الهدف. أمّا الموجات فوق الصوت المُـمَـركزة فقد سبّبت توسّع أو تضخّم الفقاعات الهوائية في الشعيرات الدموية للدّماغ وانكماشها. وهذان، التوسّع والانكماش في الشعيرات الدموية أحدثا ثغرات (تشقّـقات) صغيرة في طبقة الخلايا المبطّنة Endothelial cells لحاجز الدّم الدّماغي ممّا (سمح) لجزيئات العلاج الكيميائي للنفاذ إلى المنطقة الهدف في الدّماغ. أمّا الفقاعات الهوائية الصغيرة فلم تستطع المرور إلى الدّماغ وبقيت دقائق معدودات وتلاشتْ. أمّا الثغرات أو التشقّـقات الصغيرة في جدار هذا الحاجز فانغلقت في مدّة تتراوح بين 8-12 ساعة كما خمّنوا.

فبهذه الطريقة أستطاع الدكتور تود ورفاقه أنْ يجعلوا هذا الحاجز يسمح للأدوية التي تعالج السرطان، كالعلاج الكيميائي مثلاً، أن تنفذ إلى الدماغ لعلاج الأورام بدلاً من العمليات الجراحيّة. وكما يقول الدكتور كوليرفـو هاينينن Kullervo Hynynen ، رئيس العلوم الفيزيائية في مركز العلوم الصحّية في سنيبروك ومصمّم هذه التقنية لجريدة كلوب أند ميل الكندية The Globe and Mail في 8 تشرين الثاني (نوفمبر) الحالي "إنّ 98% تقريباً من الجزيئات التي تُستعمل لعلاج الأورام لا يُمكن استعمالها حاليّاً لأنّها لا تستطيع عبور حاجز الدّم الدِّماغي وهذه تشمل الأجسام المضادّة Antibodies ، التي أظهرت فعّالياتها في إزاحة الصفائح الدّماغية في مرض ألزهايمر في الدراسات التي أجريت على الحيوانات، أو الخلايا الأوليّة (الجذعيّة) التي يمكن استعمالها في علاج الجلطة الدّماغية ." وهذا يعني أنّ كثيراً من الأمراض (الدماغية) الأخرى مثل ألزهايمر والرعاش (باركنسون) يُمكن علاجها بأدوية إذا استطاعت اختراق حاجز الدّم الدّماغي لتصل إلى أنسجة الدّماغ، وهذه التقنية ستتيح لها ذلك.

 

د. بهجت عباس

ayat habaفريق من الباحثين الألمان يكتشفوا أن عنصر الزانتوهومول الموجود في البيرة يمكنه مقاومة السرطان. الامر الغريب من الاكتشاف انه قد يفتح الطريق أمام أبحاث علمية واسعه ترمي التوصل إلى بيرة لمقاومة الإصابة بالسرطان. حيث توصل الباحثون في ألمانيا إلى أن هذا العنصر الذي اكتشف في البيرة أنه يقاوم السرطان، ويمكن أن يعزز الجهود الرامية لإنتاج بيرة من نوع خاص لمقاومة الإصابة بأمراض السرطان و تحتوي نسبة كبيرة من المواد الفعالة المقاومة الخلايا السرطانية مع إضافة المادة الفعالة للمواد الغذائية ليصبحا أكثر مناسبة للصحة . ويُصبح بذلك القول صحيحا عندما ترفع الكؤوس في السهرات "في صحتك" .

وتشير نتائج الدراسات الأولية إلى أن مادة الزانتوهومول المستخدمة في صناعة البيرة، تعطل عمل مجموعة من الانزيمات التي يمكن أن تُسبب السرطان. كما اتضح أن هذه المادة تُزيل سم المواد المسرطنة وفقا لما ذكرته نشرة إيفانهو العلمية.

ويحتوي عنصر الزانتوهومول على مواد مضادة للأكسدة أكثر قوة من فيتامين "أتش". فقد ذكرت النشرة استناداً إلى بعض الدراسات أن هذا العنصر يُساعد في الحد من أكسدة الكولسترول الفاسد .وللعلم بالشئ أن اعشاب حشيشة الدينار هي المستخلص منها عنصر الزانتوهومول الداخل في صناعة البيرة وتعتبر من النباتات المعروفة بخصائصها العلاجية، ويستخدمها أطباء الأعشاب كمادة تساعد على ارتخاء العضلات. وقد اكتشف العلماء الآن أنها تحتوى عنصر الزانتوهومول، أحد العناصر القوية المضادة للأكسدة. ويبطل هذا العنصر مفعول الانزيمات التي تدعى سيتوكرومز بي¬4 التي تنشط الخلايا السرطانية. خلافا لمادة الزانتوهومول التي يُمكنها أن تُبطل عمل المواد المسببة للسرطان وأن توقف نمو الأورام في مرحلة مبكرة.

وأوضحت نشرة أيفانهو العلمية أن الدراسات الأولية التي أجريت في جامعة أوريجون أوضحت أن مادة الزانتوهومول يمكنها أن تقضي على سرطانات الثدي والقولون والمبيض والبروستاتا على الاخص . ولكن العلماء الألمان يحذرون من أن احتساء البيرة العادية يستلزم من المرء أن يتناول كميات كبيرة منها حتى يصل لتركيز المادة الفعالة التي ركزها العلماء في البيرة المستخدمة في البحث. لذا فإن العلماء يعكفون حاليا على تطوير بيرة تحتوي على كميات كبيرة من الزانتوهومول أو إضافتها إلى نوع من الشيكولاتة أو أغذية أخرى. وبذلك تكون البيره علاجية فقط . واخيرا تحياتي للجميع.

 

د. ايات حبه

 

rafed alkozaiان مرض السكري يشكل تحدي كبير للمريض وعائلته والطبيب المعالج فهو مرض مزمن وعدم الاكتراث من قبل المريض او الطبيب المعالج سيودي الى عواقب وخيمة ومكابدات على المريض وعائلته

مثلا حسن عمره 45 سنة مريض يعاني من السكر ولكنه مريض يخاف الفحص اليومي الذاتي والدوري للسكر في الدم وكذلك ليس لديه نظام حمية غذائية او الالتزام بالعلاج الدوائي اضافة الى انه كثير التدخين جائني للعيادة يشكو من حرقة شديدة في كلتا الساقين والقدمين تجعله بعض االليالي يجهش بالبكاء من شدة الالم وهكذا يصف حالته والمه.

حجي عباس مريض مصاب بالسكري منذ ثلاثين سنه مستمر على دواء تم وصفه له منذ عشرون سنه ولم يراجع طبيب ولم يفحص السكر وغير ملتزم بالحمية وفي المناسبات ياكل على راحته من ثريد ومرق وتمن وفاكهة وحلويات ولكنه يتذكر انه مصاب بالسكر في طلبه للشاي فيقول لساقي الشاي عمي بروح ابوك جيبلي الشاي بدون شكر(سكر) تره عمك بيه سكر وحجي عباس يوميا مضيع (فاقد) احدى نعليه بالشارع لفقدانه الاحساس في كلتا القدمين وفي هذا تموز احترق باطن قدم الحجي بدون ان يحس بها من اسفلت الشارع الملتهب ...........

علي شاب جميل تزوج حديثا مصاب بالسكري منذ كان عمره عشر سنوات ولكنه غير متابع لعلاجه وهوائي في اخذ الانسولين وكم مرة ادخل المستشفى بسبب السكري المرتفع وحموضة الدم مرات عدة وصلت خطورتها بعض الاحيان علي لم يحس باهماله الا في يوم زواجه وشهر العسل ليعرف ان الاهمال في علاج السكر له ثمن هي دموع رجل في فراش الزوجية.

انه اعتلال الاعصاب السكري احدى المضاعفات المزعجة لمرض السكري الغير مسيطر عليه علاجيا وغذائيا وسلوكيا .

اعتلال الاعصاب السكري هو احد مضاعفات مرض السكري على المدى البعيد و هو تلف في الاعصاب في مختلف أنحاء الجسم ، و هو شائع عند مرضى السكري حيث أنه قد يؤثر في ما يقارب 60 - 70 % من الحالات . و تتراوح الأعراض الناتجة عن الإصابة فقد لا يشعر المريض بأي أعراض أو قد يشعر بالألم ، الخدر و التنميل . اعتلال الأعصاب السكري شائع مع تقدم العمر ، و خاصة أولئك الذين تكون مستويات السكر مرتفعة و غير مسيطر عليها ، و الذين يعانون من السمنة ، و ارتفاع دهنيات الدم . يُعد اعتلال العصب السكري من اهم اسباب التقرحات في ارجل مرضى السكري .

اعتلالات الأعصاب السكرية هي اضطرابات عصبية ترتبط بمرض السكري. ويعتقد أن هذه الاعتلالات تنجم عن إصابة الأوعية الدموية الدقيقة بتصلب الشرايين المبكر نتيجة لمرض السكري بما فيها الأوعية الدموية الصغيرة التي تغذي الأعصاب(أوعية الأعصاب)، بالإضافة إلى إصابات الأوعية الدموية الكبيرة التي تبلغ ذروتها مع اعتلال الأعصاب السكري. تشمل الحالات المرتبطة باعتلال الأعصاب السكري شلل العصب الثالث، اعتلال العصب الأحادي ؛ اعتلال أعصاب متعددة؛ الضمور العضلي السكري؛ اعتلال الأعصاب المتعددة المؤلم؛اعتلال الأعصاب اللاإرادية، واعتلال الأعصاب الباطنية والصدرية.

و تعتبر اعتلالات الأعصاب الطرفية أكثر الأعصاب تأثرا بمرض السكري خصوصا الأعصاب الطرفية الخاصة بالأطراف السفلية والقدمين ويمكن ان تكون الاعراض كما يلي:

قد تشمل الأعراض:

خدر ووخز في الأطراف العلوية والسفلية

عسر اللمس (انخفاض أو فقدان الإحساس في جزء من الجسم)

الإسهال

ضعف الانتصاب

سلس البول (فقدان السيطرة على المثانة)

عجز جنسي

تدلى الوجه والفم والجفون

تغييرات بصرية

دوخة

ضعف العضلات

صعوبة في البلع

ضعف النطق

التحزم (تقلصات العضلات)

انعدام النشوة

ألم كالحرقان أو سريان الكهرباء

ان السبب الرئيسي هو نتيجة تغيير العملية الايضية نتيجة ارتفاع مستوى الجلوكوز في الخلايا إلى تكون رابطة تساهمية إنزيمية مع البروتينات مما يغير من هيكلها ويحول دون وظيفتها. وقد تورطت بعض هذه البروتينات الجليكوزيلاتية في التسبب في اعتلال الأعصاب السكري وغيرها من مضاعفات مرض السكري على المدى الطويل.

ان اعتلال الاعصاب المحيطية اما يكون ضررا على الالياف الحسية العصبية كما في حالة مريضنا حجي عباس او زيادة في فرط الاحساس بالالم مثل مريضنا حسن وعادة ما توصف باحساس الخدر وفقدان الإحساس وعسر اللمس (انخفاض أو فقدان الإحساس في جزء من الجسم) وألم ليلي فيما يشبه القفاز والجورب. ويمكن أن يكون الألم في هيئة حرقان أو وخز أو ألم غير محدد. ويكون الاحساس بوخز الدبابيس والإبر أمراً شائعاً.

او الضرر بالاعصاب الا ارادية وهذا مايسبب العنة وضعف الانتصاب او عدم السيطرة على المسالك الخارجية للبول والبراز او على الاعصاب المجهزة للقلب فيودي لنوبات انخفاض الضغط او ضربات قلبية هاجرة او عدم الاحساس بالذبحة القلبية والاعصاب المجهزة للامعاء مما يسبب شلل الامعاء السكري والامساك او نوبات الاسهال.

وتشمل أعراض الجهاز البولي تكرار الرغبة في التبول وعدم إمكانية التحكم بالبول وسلس البول واحتباس البول. يسبب احتباس البول تكرار التهابات المسالك البولية. ويمكن أن يؤدي احتباس البول إلى حدوث رتج المثانةوالحصوات، والجزر الكلوي.

وان اغلب الاعراض الناجمة عن اعتلال الاعصاب السكري هي:

- يمكن ان يصيب مريض سكري او مريض ما قبل السكر او المعرضين لمرض السكر

- يبدأ غالبا في عصب واحد

- التاثير يكون اكثر من الناحية الحسية (الاحساس) اكثر عنها من الحركة.

- يبدا على شكل الام في عضلات الرجل ثم بعدها فقدان الاحساس بالعضلات

- فقدان الاحساس يكون على شكل قفازات والجواريب (الشربات) ( مناطق فضدان الاحساس هي اليد الى منتصف الذراع والقدم الى منتصف الساق تقريبا)

- اعراض اخرى مثل : العجز الجنسي، عدم التحكم في البول، الشعور برغبة التبول دون القدرة على ذلك، صعوبة في الهضم وفقدان الشعر وقرح على الجلد.

عندما تتأثر الأعصاب الدماغية، فإن اعتلالات العصب القحفي الثالث المسئول عن حركة العينين تكون هي الأكثر شيوعا. يتحكم العصب الثالث في حركة عضلات العين ما عدا العضلة المستقيمة الجانبية والعضلة المائلة العلوية. وتعمل هذه العضلات أيضا على تقليص حدقة العين وفتح الجفون.

تكون بداية شلل العصب القحفي الثالث الناتج عن مرض السكري عادة بشكل مفاجئ، وتبدأ بآلام في الصدغ وحول العين ثم ازدواجية الرؤية. قد تتأثر كل عضلات العين التي يغذيها العصب القحفي الثالث، ولكن تلك التي تتحكم في حجم حدقة العين عادة ما تتأخر في التأثر.

وذلك لأن الألياف العصبية بالجهاز السمبتاوي داخل العصب القحفي الثالث التي تؤثر في حجم الحدقة توجد على أطراف العصب (قطع عرضي)، مما يجعلها أقل عرضة للتضرر من نقص التغذية لأنها أقرب إلى الإمداد الدموي. وعادة ما يتأثر العصب القحفي السادس ، الذي يغذي العضلات المستقيمة الجانبية من عضلات العين (التي تحرك العين أفقيا)، ولكن تأثر العصب الرابع Trochlear nerve الذي يغذي العضلة المائلة العلوية لا يحدث عادة. تؤدي اعتلالات العصب الأحادية التي تحدث للأعصاب الشوكية الصدرية والقطنية إلى حدوث أعراض مؤلمة تشبه احتشاء عضلة القلب، أو التهاب المرارة أو التهاب الزائدة الدودية. مرضى السكري لديهم معدلات أعلى في الإصابة باعتلالات انحشار الأعصاب، مثل متلازمة النفق الرسغي.

يمكن ان نجمل اسباب اعتلال الاعصاب السكري:

اسباب التهاب الاعصاب لدى مرضى السكر :

1- تصلب الشرايين المغذية للاعصاب

2- قلة فيتامين ب 1و6و12 بسبب كثرة التبول او بسبب سؤ الامتصاص نتيجة المناعة او الحمية الغذائية.

3- نتيجة لزيادة افراز الاحماض الكيتونية التي تدمر الاعصاب ( الاحماض الكيتونية تنتج من الايض داخل خلايا مرضة السكري)

كما يقتضي العلاج الاهتمام بالأمور التالية:

ـ إبْقاء مستويات سُكّرِ الدمِّ عند الحدودالطبيعية لمرضى السكّري، يساعد في حِماية الأعصابِ من التلف حيث ان قياس السكر الصباحي قبل الفطور اقل من 110ملغ وقياس السكر ما بعد الاكل بساعتين اقل من 200ملغ وقياس السكر التراكمي اقل من 7 ولكن المحافظة على مستويات من السكر ضمن الحدود الطبيعية ليس الحل الاوحد والناجع ولكن يجب اخذ علاجات لترميم العصب واعادة نظارته وهذه المدة تستغرق اكثر من ستة اشهر الى تسع اشهر.

ـ تعديل مستوى الفيتامينِات في حالة نقصها، مثل فيتامين ب 12 وفيتامين د والفولك اسد يحسن الكثير من الحالات.

ـ وفي حالة فقر الدم الخبيث pernicious anemia، فإن حُقَنَ فيتامين بي ـ 12مع الدعم الإضافي لفيتامينات أخرى والتغذية الجيدة، تكون مفيدة.

ـ السَيْطَرَة على درجة استجابة جهاز المناعة في حالة اضطرابات المناعة الذاتية وخصوصا في حالة التهاب الاعصاب القريبة مع وهن العضلات القريبة.

ـ إزالة مصدر الضغط على العصب بعملية جراحية ثم علاج الالتهاب الناتج عنه.

ـ التوقّف فوراً عن أَخْذ المواد أَو الأدوية السامّة المسببة للاعتلال العصبي يمنع تَقَدُّم المرض، خصوصاً الأدوية التي تؤخذ لفتراتِ طويلةِ وبدون وصفة طبيةِ over-the-counter (OTC) products، ويكون لها آثار جانبية ومنها التهاب الأعصاب الطرفية، فيجب استشارة الطبيب حول فوائدها وأضرارها.

ـ تَحْفيز العصبِ بالوخز الجلدي Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS)، بالرغم من أنها طريقة آمنة وغير مؤلمة، فهي تفيد البعض وليس كل أنواع الألمِ.

أصبحت الأجهزة العلاجية التصويرية للطاقة Photo Energy Therapy devices مستخدمة على نطاق واسع في السنوات الأخيرة لعلاج الأعراض العصبية. تنبعث من هذه الأجهزة أشعة قريبة من الأشعة تحت الحمراء (العلاج بالأشعة القريبة من الأشعة تحت الحمراء NIR Therapy) بطول موجي 880 نانومتر. ويعتقد أن هذه الموجة تعمل على تحفيز إطلاق سراح اكسيد النيتريك Nitric Oxide إلى مجرى الدم وهو عامل مرخي مستمد من البطانة Endothelium-derived relaxing factor، وبالتالي يوسع الأوردة والشعيرات الدموية في جهاز الأوعية الدقيقة. وتظهر هذه الزيادة الدموية فعالية في الدراسات السريرية المختلفة في تقليل الألم عند مرضى السكري وغيرهم. يبدو أن الأجهزة العلاجية التصويرية للطاقة Photo Energy Therapy devices تعالج المشكلة الكامنة وراء الاعتلالات العصبية وهي سوء الدورة الدموية الدقيقة مما يسبب الألم وتنميل الأطراف

ـ التنويم المغناطيسي وطرق الاسترخاء تخفف من توتر العضلات.

ارتداء الأحذية ذات الدعامات أو استخدام أجهزة تقويم العظام تؤتي بنتائج فعالة لو كان فرط الحمل الميكانيكي هو سبب الإصابة بالقدم الحارقة أم لو السبب شيء آخر فهذه الوسائل لن تفلح ان لمرض السكري عليهم الاهتمام بالحذاء والقدمين منعا لحدوث تخدشات وتقرحات لاتحمد عقباها

ان الشروط الواجب توفرها في حذاء مريض السكري:

ـ أن يكون واسعا، مريحا، مرنا، وسميكا.

ـ أن يكون مبطنا من الداخل كالأحذية الرياضية وألا يحتوي على أي مواد قاسية في قاعدة (نعل) الحذاء ويمكن ان يحتوي على بطانات (دبانات ,دعامات)طبية خاصة.

ـ ألا يترك الحذاء أي آثار للضغط او الاحمرار على أطراف الأصابع أو عظام القدم.

ـ ألا يكون مدببا عند المقدمة، خاصة للنساء.

ـ تجنب لبس الأحذية ذات الكعب العالي والمفتوحة من الأمام والخلف.

ـ تفضل الأحذية التي تستخدم فيها الأربطة او الشريط اللاصق حتى يمكن توسعتها في حال تورم القدمين.

عند شراء الحذاء ـ تفضل الأحذية من محلات التفصيل، وليس حذاء جاهز خاصة إذا كان المريض يعاني من تشوهات في عظام القدم أو المفاصل.

ـ شراء أو تفصيل الحذاء في وقت متأخر من النهار لأن القدمين تتورمان في نهاية اليوم.

ـ فحص القدمين بعد 10 دقائق من ارتداء الحذاء وذلك للتأكد من عدم وجود مناطق احمرار أو ضغط زائد.

ـ عدم لبس الشباشب أو الصنادل او النعل يمكن ان تخلع من رجل المريض دون ان يحس مثل حجي عباس ويصاب بتقرحات وحروق .

ـ يجب تليين الحذاء الجديد من قِبل أحد أفراد الأسرة وعدم لبسه لأكثر من ساعتين من قِبل المريض ثم خلعه حتى يتم تليينه وهكذا يمثل الحذاء والجواريب القطنية وغسل القدمين بماء معتدل الحرارة وقص الاظافر بطريقة صحيحة وصحية وتجفيفهما قبل اللبس سيقلل من اصابات القدم والالتهابات الفطرية.

ان العلاج للالتهاب الاعصاب السكري بحاجة الى تامل لان الالم يدعوا لوقفة لانه في بعض الاحيان يمنع المريض من النوم والعمل ويودي ان استمر لفترات طويلة الى نوبات من الخوف والاكتئاب والانسحاب من المجتمع ولهذا اجريت بحوث عديدة في مراكز متقدمة وعلى مرضى متعددين وفي دول مختلفة وكانت احسن النتائج هي على الرغم من التقدم في فهم الأسباب الأيضية للاعتلال العصبي، فإن محاولات وقف هذه العمليات لا زالت محدودة. وهكذا، باستثناء السيطرة المحكمة على مستويات الجلوكوز، فالعلاجات تستهدف الحد من الألم والأعراض الأخرى والشفاء التام واعادة المريض للحياة العملية والاجتماعية وتقليل المضاعفات والمكابدات.

تشمل العلاجات المتاحة للسيطرة على الألم مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ومثبطات إعادة امتصاص السيروتونين والعقاقير المضادة للصرع والتشنجات. وخلص استعراضا منظم إلى أن مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات والعقاقير التقليدية المضادة للصرع أفضل لتخفيف الآلام قصيرة المدى من الجيل الأحدث من العقاقير المضادة للتشنجات. والجمع بين هذه الأدوية (gabapentin + nortriptyline) او علاج lyrica+Cymbalta) (((البريجبالين pregabalin+دولوكستين duloxetin( )او علاج (التكريتول tegretol +amtriptalin الامترابتلين )قد يكون أفضل من دواء واحد وهكذا سيكون الالم اقل وعودة مساره الطبيعي وتعتمد الجرعة على استجابة المريض وظهور العوارض الجانبية للاستخدام.

هناك وصفة طبية شائعة في حالة أن يكون الاعتلال العصبي السكري عامل مساعد لزيادة الألم في حالات الألم المزمن المنهك وتشمل هذه الوصفة (دلوكستين Duloxetine + مورفين ممتد المفعول مورفين ± نابروكسين naproxen هيدروكسيزين hydroxyzine (خاصة مع أوكسيكودون oxycodone ± مورفين أو هيدرومورفين سريع المفعول hydromorphon)

ان اعتلال الاعصاب يحتاج الى فهم من قبل المريض ومناقشة مع الطبيب المعالج للحصول على نتائج جيدة وقبول المريض بالعدد الاضافي من العلاجات الموصوفة لان بعض المرضى يعترضون على كثرة الادوية وهو خوف ازلي من المضاعفات والاعراض الجانبية ويكون جوابنا لماذا ناكل سيقولون من اجل ان عيش وهكذا نحن نصف لكم الدواء من اجل استمرارية العيش بدون الم او نكد وديمومة الحياة

 

الدكتور رافد علاء الخزاعي

 

rafed alkozaiفي خلال هذا الأسبوع صادفتني ثلاث نساء في عيادتي يشكون من سرطان عنق الرحم ومضاعفات ما بعد استئصال الرحم احداهن مريضة اكتشف عندها الورم مبكرا وهي والدة لزميل صيدلي وتم ازالته جراحيا وتعبه علاج بالأدوية المضادة للسرطان والشائع ما نطلق عليه بالعلاج الكيمائي والاصح ان نسميه العلاج الدوائي المعزز لاستئصال الورم وذلك لان اسم الكيمائي مرتبط بالأسلحة الكيماوية التي زرعت الرعب في نفوس الناس ابان الحروب التي مر بها العراق وجعلت الكثير من الناس والنساء خصوصا خائفات مرتعبات من خوض هذه التجربة وقد اجتازتها مريضتنا تلك برباطة جأش وتصميم واعي من اجل الشفاء التام واتبعته أيضا بالعلاج الاشعاعي المركز وهو اقل أنواع الطرق الشعاعية تأثيرا ولكن من خلال الفحوصات كانت مصابة بضمور الكليتين مع عجز كلوي متأرجح مع العلاج التعويضي الدوائي والغذائي وأيضا كانت مصابة باكتئاب مزمن وضيق في النخاع الشوكي جعلها حبيسة الكرسي ولكن مع الإرادة وتعزيز الثقة بنفسها استمرت على العلاج وغادرت الكرسي للمسافات القريبة.

والمريضة الثانية كانت تشكو من الالام اسفل الظهر المزمن مع التهاب في المجاري البولية متكرر والام اسفل البطن جعلتني أرسلها الى اجراء فحص البكر عن عنق الرحم وهو متاح مجاننا في كل مراكز فحص المرأة في العراق وبعد اخذ النتيجة شجعتها على اجراء عملية استئصال الرحم مع الغدد اللمفاوية وبطانة اللمفاوية القريبة وبعد ارسالها الى الزرع النسيجي تبين ان الورم مازال في العش وان اكتشافه المبكر ساهم والعملية الجراحية السريعة ساهمت في ابعاد المريضة عن العلاجات المعززة مثل العلاج الدوائي او الشعاعي وتبقى المريضة تحت طائلة الفحص الدوري للاطمئنان على صحتها.

المريضة ثالثة قصة محزنة وهي زارني ابنها الأستاذ الجامعي وحامل شهادة الدكتوراه في الهندسة حاملا أوراق فحوصاتها طالبا استشارتي واعطاني تقرير الرنين المغناطيسي ولكني قللت له أعطني الرقائق الشعاعية لاصطدم انه هنالك عش للورم في الفقرة القطنية الثالثة والرابعة فقلت له اين تقرير الفحص واصبت بالصدمة لان التقرير كان مهملا لهذه العلامات الشعاعية وبعد اخذ التاريخ المرضي تبين ان المرض منتشر ومعشعش في الكبد والرئة وان سبب التأخير هو رفض المريضة لأخذ العلاج الدوائي المعزز والاشعاعي رغم تنبيهات زميلتنا الطبيبة الجراحة المقتدرة لهم ولكنها كانت مهملة في التأكيد الشرطي والضروري لأقناع عائلتها بإكمال العلاج هذا جعلني امام مسؤولية أخلاقية من جل بث الوعي الصحي عبر هذه المقالة المبسطة عسى ان تشعل شمعة في ظلمة العراق من اجل انقاذ نساء اخريات من هذا المرض.

ان عنق الرحم هو الجزء السفلي من الرحم، وهو الجزء الذي يربط بين المهبل والرحم.

هو سرطان ينتج عن تغيرات غير طبيعة في خلايا عنق الرحم، حيث تنمو وتتضاعف هذه الخلايا بشكل غير طبيعي. عادة ما يستغرق هذا النوع من السرطان سنوات عدة ليتطور. ولكن هناك دلالات لبداية سرطان عنق الرحم تطرأ على خلايا الرحم، وهي عبارة عن خلل نسيجي يسمى( Cervical Intraepithelial Neoplasia) سرطان عنق الرحم (cervical cancer) وهو سرطان الرحم الخبيث الذي يصيب عنق الرحم، ويحتل المرتبة الثانية في السرطانات من حيث الانتشار بين النساء، السبب الرئيسي للإصابة بهذا السرطان هو الاصابة بالفيروس الحلمي البشري (HPV). هذا المرض لا يسبب الام وانما يتصاحب بنزف بسيط. ولكن عندما يكون السرطان كبير ويتطور إلى مرحلة الورم فقد يتسبب بخروج سائل وردي اللون له رائحة. في المراحل الأولى من ظهور المرض قد يكون استئصال المكان المصاب عن طريق الليزر كافيا، عند اكتشاف هذا الخلل في وقت مبكر يمكن علاجه، ولكن في حال لم يتم اكتشافه مبكراً قد يتحول هذا الخلل إلى سرطان ولكن في المراحل المتقدمة قد يجب ازالة الرحم بشكل كامل وفي بعض الأحيان يستدعي الوضع إلى ازالة بعض الاعضاء المحيطة. وللكشف المبكر عن المرض يجب اللجوء بشكل دوري إلى اجراء فحص طبي عن احتمال الاصابة. وان اخذ لقاح ضد هذا المرض يقي من احتمال الاصابة بأربع أنواع من فيروس الحلمي البشري ال HVP وبهذا يقلل اللقاح إلى درجة ما من خطر الاصابة بهذا المرض.

ان سرطان عنق الرحم هو ثان أكثر سرطان يصيب النساء عالميا، عالمياً يعد سرطان الثدي ثاني أكثر السرطانات شيوعاً عند النساء والسبب الثالث لوفيات النساء من السرطان.

خلال سنة 2008 تم تشخيص 530 ألف حالة جديدة وتوفت 275 ألف امرأة بسبب الإصابة بسرطان عنق الرحم. دون اتخاذ إجراءات سريعة فعالة فيتوقع أن نسبة الوفيات ستزيد بمعدل 25% خلال العشر سنوات المقبلة.

في العراق سرطان عنق الرحم هو ثاني أكثر السرطانات شيوعاً، والسبب السابع لوفيات النساء بصورة عامة. أغلبية الحالات لا يتم تشخيصها إلا في مراحل متقدمة من المرض عندما يكون العلاج صعباً. في عام 2002 اصيب حوالي 500.000 امرأة بهذا المرض وماتت حوالي 273.000 امرأة بسببه، وبحسب الاحصائية العالمية للأمراض المسببة لوفاة النساء وبشكل خاص الأمراض التي تصيب الانسجة، احتل هذا المرض المرتبة الأولى كمسبب بنسبة 60% للوفيات المصابات بأمراض الانسجة.

احتمالية الاصابة بالمرض : ان احتمالية الاصابة بالمرض تختلف من مكان لأخر ومن دولة لأخرى فعلى سبيل المثال في فلندا تصل نسبة الإصابة بالمرض إلى 3.6 من كل 100.00 اما في كولومبيا فتصاب تقريبا 45 امرأة من كل 100.000 بهذا المرض سنويا، وفي ألمانيا فالنسبة تتراجع إلى 12 امرأة من كل 100.000 تصاب بهذا المرض سنويا حسب احصائية في عام 2002. كما اظهرت نفس الاحصائية ان هذه النسبة تزداد من 50 إلى 100 ضعف عند النساء اللائي لديهن استعداد وراثي، قديما كان هذا السرطان من أعلى نسب السرطانات المسببة عن طريق العوامل الوراثية. ولكن عن طريق الفحوص الدورية أمكن من تخفيض احتمال الاصابة بنسبة 25% في أوروبا.

يظهر هذا المرض على الأغلب بين عمر 45 و 55 عام، ولكن مرحلة الاصابة الفيروسية المسببة لهذا السرطان تكون قد بدأت على الأغلب بعمر بين عمر 20 حتى 30 عام. العمر الوسطي لاكتشاف المرض سريريا هو 52 عام.

كما يمكن لهذا المرض الظهور خلال فترة الحمل. وتتراوح هذه النسبة حوالي 1.2 امرأة من كل 10.000.

ان عوامل الاختطار للإصابة بسرطان عنق الرحم هي

غالبية سرطانات عنق الرحم سببها الإصابة بفيروس الورم الحلمي البشري (HPV)، والذي ينتقل عبر الجماع كما هو شائع. هناك العديد من أنواع فيروس الورم الحلمي البشري. بالإضافة إلى فيروس الورم الحلمي البشري الاصابة الأولى بهذا الفيروس تكون على الأغلب في عمر الشباب عن طريق العدوى وعلى الأغلب بسبب العلاقات الجنسية. في الغالب يبقى الفيروس لسنوات عديدة غير فعال أو بمعنى اخر يتعايش بشكل سلمي. وبحسب الإحصائيات فان احتمالية الاصابة بهذا المرض ترتفع بعد الممارسة الأولى للجنس وكما ذكرنا سابقا ان تعدد الشركاء في العملية الجنسية واهمال النظافة العامة هي من الأسباب القوية لانتقال الفيروس HPV. كما أنه من الممكن ان تطرأ الاصابة بهذا الفيروس بدون الممارسات الجنسية ولكن بصورة اقل. على سبيل المثال عند الولادة يمكن ان تنتقل إلى الرضيعة. نظريا يمكن ان ينتقل هذا المرض عن طريق الملامسة عن طريق اليد واستخدام الحمامات العامة وما شابه ولكن كل هذه الفرضيات هي في طور الدراسة ولم يمكن حتى الآن اثباتها بشكل قطعي.

و عندما يجد الفيروس نفسه في المكان المناسب والمناخ الملائم بين الخلايا القاعدية لغشاء الرحم فانه يعمل على تسخير الخلايا وكل مدخراتها البروتينية لمضاعفة حمضه النووي وإنتاج فيروسات جديدة والتي بدورها تهاجم خلايا أخرى سليمة، وذلك لأن الفيروسات لا تستطيع التكاثر وزيادة اعدادها بدون معيل وفي هذه الحال تلعب خلايا الرحم أو عنق الرحم دور المعيل هناك عوامل أخرى يمكن أن تزيد من خطر الإصابة بسرطان عنق الرحم وتشمل:

 

التدخين

الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية المكتسب (الفيروس الذي يسبب مرض الإيدز) أو حالة أخرى تجعل من الصعب على جسمك محاربة المشاكل الصحية.

استخدام حبوب منع الحمل لفترة طويلة (خمس سنوات أو أكثر).

إنجاب ثلاثة أطفال أو أكثر

كيف يمكن اكتشاف سرطان عنق الرحم في وقت مبكر؟

يتم الكشف عن سرطان عنق الرحم من خلال التغيرات غير الطبيعية في خلايا عنق الرحم، وذلك بواسطة فحص مخبري يعرف باسم اختبار عنق الرحم أو "المسحة المهبلية". ساعد اختبار بابا نيكولا على إنقاص نسبة الوفيات من سرطان عنق الرحم، حيث يؤخذ سائل من المهبل أو خلايا من عنق الرحم ويتم فحصها بواسطة المجهر، وميزة هذه الطريقة هي اكتشاف سرطان الرحم قبل ظهوره بحوالي 5 – 10 سنوات.

يعتبر فحص عنق الرحم جزء هام من الرعاية الصحية الروتينية لكل امرأة متزوجة.

ينبغي على كل امرأة متزوجة أن تخضع لفحص عنق الرحم مرة كل ٣ سنوات على الأقل، ابتداء من السنة الثالثة بعد الزواج.

في حال أظهر الفحص تغيرات غير طبيعية في الخلايا، عادة ما يتم اجراء المزيد من الفحوصات الطبية للتأكد من الحالة.

ما هو اختبار عنق الرحم أو "المسحة المهبلية"؟

يتم اجراء اختبار عنق الرحم أو "المسحة المهبلية" لفحص خلايا عنق الرحم والمهبل. وقد تم اختراع هذا الفحص من قبل العالم اليوناني بابا نيكولا. لذلك تسمى المسحة المهبلية Pap smear أي فحص باب اختصاراً لإسم بابانيكولو. عند اجراء المسحة المهبلية، يتم اكتشاف التغيرات غير الطبيعية في خلايا عنق الرحم والتي قد تتحول إلى خلايا سرطانية إذ لم يتم معالجتها مبكراً. ولذلك تعتبر المسحة المهبلية من أهم الإجراءات الوقائية لصحة المرأة.

ويتم عمل اختبار المسحة المهبلية في العيادة من قبل طبيب الأسرة أو طبيب أمراض النساء والولادة. إذ يقوم الطبيب بإدخال أداة تسمى speculum وهي موسعة للمهبل لتمكين الطبيب من رؤية عنق الرحم. ومن ثم يقوم بأخذ عينة من خلايا عنق الرحم. يعتبر هذا الإجراء الروتيني غير مؤلم، ولكنه يتطلب التعاون من المرأة كي يتم الفحص بالدقة المطلوبة. بعدها يتم ارسال العينة إلى المختبر حيث تفحص باستخدام المجهر. وعادة ما تظهر النتيجة بعد اسبوعين من عمل الفحص. ويجب على المرأة مراجعة الطبيب أو الممرضة لمعرفة النتيجة.

الأعراض

لا توجد أعراض واضحة للعدوى بفيروس الورم الحلمي البشري في وقت مبكر (المصابات بالنوعين 16 و 18) اللذين يسببان سرطان عنق الرحم. كلما تقدمت مراحل الإصابة بسرطان عنق الرحم، تبدأ الأعراض في الظهور، وهي تشمل:

ألم في الحوض. آلام الحوض المتواصلة والتي لا علاقة لها بشروط أخرى، كالحيض، أو أي مجهود بدني، يمكن أن تكون من أعراض سرطان عنق الرحم.

إفرازات مهبلية متواصلة، والتي قد تكون شاحبه ومائية ولونها قد يكون وردي أو بني، دموية، أو ذات رائحة كريهة.

ألم أثناء الجماع. بعض النساء المصابات بسرطان عنق الرحم قد يواجهن الألم أثناء الجماع المهبلي.

نزيف مهبلي غير طبيعي هو من أعراض سرطان عنق الرحم الأكثر شيوعاً. يتوجب على المرأة أن تكون على بينة من النزيف بعد الجماع (نزيف بعد ممارسة الجنس)، والنزيف بعد الغسل المهبلي، دم الحيض الذي ينزل بغزارة غير معتادة، البقع الدموية ما بين دورات الحيض، أو حيضة إضافية أثناء الدورة الشهرية. ويجب إبلاغ الطبيب على الفور عن أي نزف مهبلي غير طبيعي.

ان الحماية من سرطان عنق الرحم هو باتخاذ إجراءات وقائية مبكرة وكما اوصت الاكاديمية الامريكية لطب الأطفال بأدراج لقاح المضاد للفايروس الحلمي البشري ضمن عمر 11-12 سنة وكذلك للإناث الذين لم يشملهن هذا البرنامج من سن 13-26 سنة اللواتي لم يأخذن هذا اللقاح من الضروري جدا من اخذه وهنالك توصيات اكاديمية من الباحثين ان يكون اللقاح بسن مبكرة للإناث من عمر 9-10 سنوات وهذا يعزز إمكانية حماية الاناث بنسبة تتراوح من 95-100%بالنسبة لسرطان عنق الرحم ونسبة 99%من داء اللؤلؤة (الفالول المهبلي الجنسي) وتقليل نسبة الإصابة سرطان عنق الرحم 70% عبر نساء العالم.

وكذلك يوصي الباحثون بإعطاء اللقاح المضاد للفايروس الحلمي البشري الرباعي للصبيان البالغين من عمر 11-12 سنة بثلاث جرعات وهي طريقة غير مباشرة لحماية ازواجهم المستقبليات من الإصابة بسرطان عنق الرحم وتساهم مساهمة فعالة في حماية النساء من انتشار هذا المرض ان فعالية اللقاح تعتمد على الاعتقادات الشائعة المحلية والنظم الصحية لتأكيد أهمية هذا اللقاح عبر التثقيف الإعلامي والتوجيهي لواضعي الخطط الصحية كما يساهم التوثيق الطبي لتسجيل الأماكن الموبوءة بهذا الرمض واتخاذ الاحتياطات اللازمة لتقليل استفحاله

تتضمن الاستراتيجية لكون العراق خال من سرطان عنق الرحم عبر تعزيز اللقاح ضد الفايروس الحلمي الرباعي البشري وتعزيز مراكز الفحص الدوري للكشف عن سرطان عنق الرحم وتعزيزها بالكوادر الصحية المدربة والخادمة لهذا البرنامج ونشر الوعي الصحي عبر المدارس الإعدادية والكليات والوصل للنساء المهمشات من اجل الكشف المبكر عنه وتقليل المعاناة والمكابدات وتحت شعار (افحصي الف مرة ولا تخسري عمرك بالمرة)

 

الدكتور رافد علاء الخزاعي

ayat habaيحدث الجفاف للجسم عندما يفقد الجسم كمية كبيرة من السوائل خلال النشاط الجسماني اليومي من خلال التبخر عن طريق التنفس، والعرق، والبول والبراز، ومع فقدان الماء يخسر الجسم ايضا كمية صغيرة من الاملاح، فينتج عن ذلك الفقدان توازن سلبي يؤدي الى الجفاف الذي قد يكون مهددا للحياة خاصة في ظل جهل العلامات التي تدل على حدوث هذه المشكلة والتي سنتعرف على 3 منها.

- اول علامة دالة هو الصداع والذي يعتبر من علامات جفاف حيث ان جسمك يفقد السوائل باستمرار، وهذا يعني انك تخسر أيضا الأملاح الضرورية مثل الصوديوم والبوتاسيوم مع هذه السوائل، وعليك ان تعلم أن فقدان الملح يغير التركيب الكيميائي لدمك ويصبح دماغك بدوره حساسا لهذا التغيير، وهذه الحساسية هي التي تسبب الصداع الذي قد يصبح اسوا اعتمادا على كمية المياه التي تخسرها، حيث ان فقدان المزيد من المياه يعني فقدت المزيد من حجم الدم، وبالتالي تدفق الأكسجين إلى الدماغ يصبح اقل وهذا يسبب تمدد الأوعية الدموية مما يؤدي الى صداع اسوأ ومتواصل لذا نردد دائما بان الصداع يلازمنا ونجهل ان سببه فقدان سوائل دون تعويضها .

- العلامة الثانية هي تغير لون البول علامة على جفاف الجسم، اذا لاحظت ان لون بولك قد تغير واصبح داكنا اكثر فاعلم انك تعاني من جفاف الجسم حيث ان تغير لون البول ينتج عن تركيز البول حيث ان الترطيب يسمح بالتخلص من النفايات بشكل كامل بسهولة و بطريقة أكثر كفاءة، ولكن عندما لا يكون هناك ما يكفي من السوائل في الجسم، لا يتم مسح النفايات كلها وبالتالي تبقى في الجسم كما يصبح لون البول داكنا اكثر (اصفر غامق) نتيجة لارتفاع تركيز البول.

- العلامة الاخيرة لهذا اليوم الامساك والذي يعتبر علامة على جفاف الجسم، يساعد الماء على تحرك النفايات من خلال القولون والخروج من الجسم، ولكن في حال الجفاف وانعدام السوائل في الجسم فهذه النفايات لن تكون قادرة على التحرك والخروج وبالتالي تصاب الإمساك .

واخيرا دمتم سالمين .

 

د. ايات حبه

صحيفة المثقف

ayat habaأثبت الضحك قدرته علمياً على تقوية جهاز المناعة في جسم مرضى السرطان، واعتبره العلماء وسيلة لمقاومة العديد من الأمراض من خلال تقوية جهاز المناعة مع الغذاء المتوازن . لنأخذ مثلا أن الإيدز والدرن الرئوي وبعض الأمراض السرطانية تأتي في مقدمة أكثر الأمراض فتكاً بجهاز المناعة في الإنسان ولا ننسى ان هناك عوامل ذاتية وبيئية تؤثر على المناعة ، فالعوامل الذاتية تشمل العامل الوراثي، أما العوامل البيئية فهي تشمل التغذية والصحة العامة، و نقص المناعة من الأمراض الوراثية. اما عن الحالة النفسية تؤثر تأثيرا غير مباشر على فعالية خلايا الجهاز العصبي اللامركزي الذي له دور في تنظيم الغدد الصماء، والأخيرة لها تأثير على أنشطة الخلايا في الجسم، وبالتالي لتبقى المناعة الطبيعية في جسم الإنسان متوازنة يحتاج أن يكون في حالة نفسية متوازنة، ويساعده في ذلك عامل الراحة والشعور بالرضى ، والاعتدال النفسي، والابتعاد عن الضغوط النفسية. وأكد ت الدراسات الأخيرة أن الضحك له تأثير كبير جدا على جهاز المناعة، فكثير من المستشفيات الآن في الدول المتقدمة أدخل فيها العلاج بالضحك، حيث أنهم يدخلون المرضى الذين يعانون من هبوط مناعي للسرطان لجلسات يستضيفون فيها مهرجين يقومون بعملية إثارة الضحك عند المرضى، وبعد الجلسات يلاحظ تصاعد في قوة جهاز المناعة للديهم. حيث أن الخلايا المناعية تبدأ مجددا في العمل نتيجة تحسن مزاج الإنسان، وأضافوا الباحثين الى ان   فترة النوم مهمة لإعادة أجهزة الجسم إلى عافيتها، وترميم بعض الأمور التي تمت في الجسم مثل تراكم السموم، فيعيد الجسم إلى وضعه الطبيعي، ثم أن الاختلال في النظام الزمني يؤثر على فعل هذه الغدة، وبالتالي لا يحصل الجسم على الخدمات التي تقدمه له هذه الغدة بشكل طبيعي، واخيرا ان أهمية المحافظة على الغذاء المتوازن الذي يحتوي على تركيبة متوازنة، ويحتوي على الألياف و لا يميل إلى كثرة الدهون والسكريات والاكثار من المعادن حيث أن جهاز المناعة حساس جدا لنقص المعادن مثل الحديد والزنك والنحاس والتي تتواجد بكثرة في الخضرة الخضراء. تحياتي للجميع ودمتم سالمين .

 

د. ايات حبه

bahjat abaasالدراسات المتتالية أثبتت أن الجينات تلعب دوراً هاماً في تصرفات الفرد وحاله العقلية. فالتوائم المتناظرة، مثلاً، الذين يشتركون في جيناتهم وليس في بيئاتهم، متشابهون في الشخصية والذكاء والتركيز العقلي أكثر من إخوانهم غير التوائم الذين يشتركون معهم بنصف الجينات، ويرثون أيضاً الأمراض مثل انفصام الشخصية والكآبة. لكن الجين يجب أنْ (يعمل) مع جينات أخرى في عمليات معقدة ليُظهـِرَ فعلَه. إنً عمل الجين يرجع إلى فعل البروتين الذي يُنتجه. فمثلاً نقصان مادة السيروتونين من الدماغ يُؤدي إلى الكآبة، لأنَّ السيروتونين يسيطر على مزاج الإنسان وعاطفته وتصرفاته في المجتمع. السيروتونين يكبح الاعتداء والغضب، ويسيطر على الشهية والرغبة في تناول المشروبات الروحية، وينظم النوم ويُحسّـنه، فلذا يُحسّن النشاط والحيوية. وهو موجود في الغدة الصنوبرية ويُنتـَج أثناء النهار ويتحول إلى مادة الميلاتونين بتوسيط (cAMP ) ليلاً. فتركيزه يرتفع استجابة للضياء. أما الميلاتونين فيرتفع في الظلام. وهذا الأخير يسيطر على الساعة البيولوجية في الإنسان ويتناقص مع التقدم في العمر، إذ ينخفض تركيزه ليَصلَ 10% عندما يبلغ الإنسان ثمانين عاماً من عمره نسبة إلى ما هو موجود منه في من كان في العشرين. وهو يساعد على النوم المنتظَم، فلذا يكون كبار السن عادة أكثرَ أرقاً من الشباب إذا كانوا في ظروف متشابهة.

   وثمة مادة أخرى تـُـفرَز في الدماغ كناقل كيميائي هام هي الدوبامين. هذه المادة التي تـفرزها جينات معينة في خلايا (منطقة الانشراح) الدماغية، وتكون مسؤولة عن الطرب والانشراح وإنَّ نقصانها يسبب مرض الرعاش (باركنسون) والكآبة.

   ولا ننسى الناقل الكيمياوي أوكسيد النتريك (NO) الذي يُنتـَج كغاز يدوم بضع ثوان فقط مسبباً انبساط الأوعية الدموية، ومن هنا يأتي عمل العـقـّار المعروف بـ (فياغرا).

إنً قلة وجود أكسيد النتريك في الدماغ أو قلة إفرازه نتيجة خلل في خميرة نايتريك أسيد سينثيز التي تتوسط إنتاجه، يسبب الغضب والعنف، كما يقول مكتشفه د. سنايدر وزملاؤه (1993) من جامعة جونز هوبكنز. هذه الخميرة هي نتاج جين مُعَيّن والخلل الذي يصيب هذا الجين أو عدم وجوده أصلاً يقود إلى العنف.

وهناك حقيقة وجب ذكرها، ذلك أنَّ كثيراً من الجينات لا يظهر فعلها ما لمْ تجابه ظروفاً ملائمة. فالشخص الذي يرث جين مرض السكر النوع الثاني من أبيه أو أمه ليس محتماً عليه أن يصاب بمرض السكر إذا التزم بنظام صحي في الغذاء ومارس الرياضة والتمارين البدنية المنتظَمَة، فالجين في هذه الحال (نائم)، ولكن (استفزازه) بالانغماس في الطعام والشراب وزيادة وزن الجسم وعدم الحركة أو قلة النشاط البدني (يوقظه) وهذا ما يؤدي إلى الإصابة به.

لذا يمكننا القول إنَّ الجينات تلعب دوراً في تصرفات الإنسان بالتناغم مع البيئة. الظروف الاجتماعية والاقتصادية والسياسية تلعب دوراً كبيراً في (تحفيز) أو(إثارة) جينات العنف، الغضب، الكآبة وغيرها. أما الفوارق بين الأفراد فهي في درجة هذه الحال من حيث شدّتـُها أو

ضَعفـُها، فقد يعود إلى عدد (نسخ) هذه الجينات التي تعود بدورها إلى الظروف التي تجابهها أو قوة الإثارة أو الاثنين معاً ومدى استعداد الفرد لتحمّـلِ هذه الظروف.

النواقل الكيميائية التي تتوسط جينات الخلايا العصبية في الدماغ بإفرازها، تلعب الدور الأساس في تصرفات الإنسان. فقلة إفرازها أو كثرته تعتمد على (فعالية) الجين المختص الموجود أصلاً أولاً وعلى (تفاعله) مع البيئة ثانياً. الدماغ يسيطر على العاطفة والتفكير والكلام، وأنَّ هذه السيطرة تـتمّ بواسطة موادَّ كيميائيةٍ تفرزها خلاياه العصبيةُ وتؤدّي فعلَها، يتبين الدورُ التي تقوم به هذه الخلايا أو الجينات التي تفرز هذه الموادَّ استجابةً لظروف البيئة أو نتيجةَ تعاملها معها. ولما كانت هذه الموادّ التي تـُسمّى النواقل العصبية neurotransmitters، متخصصةً ويُـقـدّر عددها بخمسمائة ناقلٍ، يكون ثمة 500 مجموعةٍ من الخلايا العصبية موجودةٍ في الدماغ. وتنتقل هذه النواقل من خلية إلى أخرى بواسطة فجوات خلوية synapses. ومنها أدرينالين (إبينفرين)، نورأدرينالين، دوبامين وسيروتونين، هذه النواقل الكيميائية تلعب دوراً هاماً في ضغط الدم والسيطرة على العاطفة. ولكنَّ ثمة خميرةً (بروتين) في الدماغ تنظـِّم عملَ هذه النواقل، وتسمـّى مونوأمين أوكسيديس monoamine oxidase، توجد على الغشاء الخارجي للميتاكوندريا في معظم خلايا الجسم. هذه الخميرة تحطِّم الأدرينالين ونورأدرينالين وسيروتونين وتحولها إلى مواد َّ غيرِ فعالةٍ. وقد و ُجـد حديثاً أنَّ هذه الخميرةَ تلعب دوراً كبيراً في تصرف الإنسان، وخصوصاً العنف، حسب كميتها الموجودة في الدماغ. فقد وجد الدكتور هانز برونر (هولندا) في السبعينات من القرن الماضي عائلة تَمَـيّـزَ رجالُـها الثمانيةُ بالعنف، فقد اغتصب واحد منهم أ ُختـَه وطعن حارسَ السّجن، وآخـرُ استعمل سيارته لدهس رئيسه الذي وبـّخه لكسله، واثنان آخران قاما بحرق بعض المباني. أمّـا الإناث من هذه العائلة فلم تقم أيّ ٌ منهن بأيِّ عنف. فدرس الأساسَ الجيني، وبعد ثلاثين عاماً من أبحاثه وبالتعاون مع زاندرا بريكفيلد (مساشوسيت)، وجد أنها تنطبق على جين يقع على الذراع الطويل للكرموسوم X في الذكـر، وأنّ كلا ّمن الرجال الثمانية يملك نسخة من هذا الجين بحالة متغيـِّرة (مـُشـوَّهة) mutated، أيْ غير فعالة، وبمعنى آخر، إنّ هذا الجين لا ينتج الخميرة مـونوأمين أوكسيديس. ولما كان التركيب الجيني الجنسي للرجل هو XY ، لذا يوجد هذا الجين بنسخة واحدة، ويُورث من الأم فقط. أما الأنثى، فهي تملك نسختين لتركيبها الجيني XX ، فإذا كان أحدُ الجينين متغيراً (عاطلاً)، فالجين الثاني يعوِّض في الإنتاج.

وفي حالات نادرة أنْ ترثَ الأنثى نسختين عاطلتين من هذا الجين، فإن ورَثتْ، فالعنفُ يكون ديدنـَها. وقد تبيّـن من دراسات قام بها باحثون آخرون مثل أفشالوم كاسبي من معهد لندن للأمراض النفسية سنة 2002 أنَّ بعض الأولاد الذين يُساء إليهم في طفولتهم ينشأون طبيعيا،ً إذا كانوا يحملون الجينَ غيرَ المشوَّه، وبعضهم يكون عنيفاً في تصرفاته، إذا كان الجين الذي يحمله مشوَّهاً. وهذا يعني أن ثمة اختلافاً ( جينيّـاً )، فالأشخاص الذين لديهم كمية كبيرة من البروتين مونوأمين أوكسيديس يكونون (مـُحصَّـنين) من العنف، والذين هم بفعالية واطئة من هذا البروتين، إذا أ ُسيء إليهم في طفولتهم، يكونون أقـلَّ امتزاجاً بالمجتمع وأربعَ مراتٍ أكثرَ عنفاً ومسؤولية ًعن حوادث الاغتصاب والسرقة والاعتداءات، وبمعنى آخرَ، إنّ الإساءة إلى الطفل ليست كافية، فيجب أن يكون ثمة جين واطئُ الفعالية، كما أنَّ هذا الأخيرَ ليس كافياً وحده للعنف، بل يجب أن تكون إساءة مصاحِـبة له. وهذا يعني أنَّ كمية البروتين مونوأمين أوكسيديس تلعب دوراً في العنف، سواء أ ُسِيءَ إلى الشخص في طفولته أم لم يُـسَـأْ إليه.

وليست هذه الخميرة وحدها تسبِّب العنف، إذ أنَّ أوكسيد النتريك NO الذي اكتشفه دكتور سنايدر وزملاؤه (جامعة جون هوبكنز) سنة 1993 يلعب دوراً في السيطرة على العنف في الفأر والشمبانزي، ولربما في الإنسان لتشابه الجين الذي ينتجه. ففقدانه سبّب عنفاً وهياجاً في الفأر. وأما الناقلان العصبيان دوبامين وسيروتونين المسؤولان عن المرح والانبساط في الإنسان، فقلة وجودهما في الدماغ يسبّب الكآبةَ التي قد تؤدي في بعض الأحوال إلى الانتحار.

وهنا يمكن القول إنَّ بعض الأشخاص أكثـرُ عنفـاً من الآخرين. هذه حقيقة. ويمكن لظاهرة العنف هذه أن يسيطر عليها جين واحد فقط يتفاعل مع ظروف البيئة، وهذا يعني أن (كلَّـنا يحمل جين العنف – ولكنّ الباحثين شخّصوا تغيراً جينياً بسيطاً يؤدي إلى الانفجار) كما يقول د. جيمس واتسون مكتشف التركيب الجزيئي لـ دي. أن. أي.، على "أنَّ هذا الانفجارَ لا يحدث إلاّ إذا كان ثمة دوافعُ أو حوافـزُ.

مقتبس من كتابي (الجينات والعنف والأمراض – مطبعة فيشون ميديا 2007)

ولكنّ الباحثين واصلوا أعمالهم في السّنين الأخيرة لمعرفة الجينات التي تسبّب القسوة والعنف في الإنسان، فوجد الباحثون في فنلندا بأنّ 5-10 في المئة من الجرائم العنيفة تعود إلى جينيْن يحوّران / يغيّران فعالية الدماغ فنشروا أبحاثهم في Journal Molecular Psychiatry في 28 أكتوبر 2014. وفيه يقول البروفيسور يان تيهونين Jan Tiihonen من معهد كارولينسكا في ستوكهولم الذي أدار البحث بأنّ ثمّة دليلاً علميّاً على تأثير هذه الجينات على الجرائم العنيفة وقد صرّح لجريدة الإندبندنت اللندنية (21 آب 2015) قائلًاً " إذا لم يوجد هذان الجينان، ربّما تقلّ الجرائم العنيفة في فنلندا بنسبة 5-10 في المئة ولكننا لسنا متأكّدين من آلية العمل التي يسبِّبانها." مستأنفاً " لقد وجدنا جينيْن لهما تأثير كبير على التصرّف العنيف ومن المحتمل أنّ ثمّة عشراتٍ أو مئاتٍ من الجينات التي لها تأثير أقلّ. لذا يكون اختبار العنف غير ممكن من هذه الدراسة." فالدراسة التي قام بها البروفيسور تيهونين على جينوم 895 مجرماً في سجون فنلندا أكّدتْ أنّ جيناً ينتج خميرة (انزايم) مونوأمين أوكسيديس - ألف monoamine oxidase A (MAO-A) ، التي تُزيح الناقل الكيميائي دوبامين، موجودة في المجرمين العنيفين أكثر ممّا هي موجودة في الأفراد العاديّين. فقد وجد أنّ حواليْ 60% من المجرمين الذين يكرّرون إجرامهم يحملون النوع واطئ الفعالية من هذا الجين مقارنة بالأربعين في المئة من بقيّة الأفراد العاديّين.

أمّا الجين الثاني الذي سُمِّيَ بـ كادهرين 13- Cadherin13 أو مختصراً (CDH13 ) الذي هو واسطة الاتّصال بين خلايا الدماغ والمسؤول عن السيطرة التلقائية للتصرّف، وُجد بأنّ له علاقة بالإجرام العنيف. لذا جاءت استنتاج الدراسة الفنلنديّة بأنّ هذين الجينيْن MAOA و CDH13 يرتبطان بعنف الإجرام. كما إنّ الأبحاث التي أُجْرِيَت على 400 شخص عام 2002 وجدت أنّ الأطفال الذكور الوارثين جين MAO-A واطئ الفعّاليّة والذين تعرّضوا للإساءة خلال طفولتهم كانوا مرّتين أكثر عنفاً من حاملي هذا الجين الذين لم يتعرّضوا للإساءة.

 

أمّا البروفيسور جان شْنُبْ Jan Schnupp من جامعة أكسفورد في علم الأعصاب فيقول: "الشيء الذي يجب أنْ يُقال مراراً عدّة إنّ نصف الناس يحملون الإنزايم MAOA واطئة الفعّاليّة ولكنّ عدداً قليلاً ممّن يحملون جين الإنزايم MAOA واطئ الفعّاليّة يُبدون عنفاً شديداً إذا واجهوا (تهميشاً) اجتماعيّاً أو إقصاءً أكثر ممّن يحملون جين MAOA عاليَ الفعالّيّة."

وخلاصة القول إنّ وظيفة إنزايمات MAOs هي تحطيم النواقل الكيميائية مثل السيروتونين والدوبامين ولذا فهي تؤثّر على العاطفة والإحساس والشعور والتصرّف في الأفراد. وعلى هذا الأساس، إن كان ثمّة (تشوّه) أو تغيّر في الجين الذي يصنعها، من زيادة أو نقصان، يكون تغيّر في (شخصيّة) الفرد أو تصرّفه حيث يسبّب (عنفا) لا يسيطر عليه. إنّ هذا الخلل في هذا الجين يكون عادة في الذكور.

وتبقى هنا العوامل فوق الجينيّة لتلعب دورها وذلك بإدخال مجموعة المثيل CH3 إلى الجين فتغيّر عمله ويحدث هذا في الإناث يوجد ترابط بين إدخال هذا المثيل إلى الجين والإدمان على الكحول عند الإناث. ولكنّ وجود مجموعة المثيل في هذا الجين عند الذكور أقلّ مما هو عليه عند الإناث وإنّهم يرثونه أكثر ممّا ترثه الإناث.

لكنّ الباحثين الفنلنديين لم يجدوا علاقة بين الإساءة في الطفولة والعنف، بل وجدوا عاملاً آخر هو التسمّم بالكحول أو بالأمفيتامينات. وجدوا التسمّم بالكحول هو العامل الرئيس في الجرائم التي تحدث في فنلندا. ذلك أنّ الكحول يتفاعل مع MAOA مؤثّراً على النواقل الكيميائية منتجاً العنف التلقائي .

سمّي هذا الجين بالـ(محارب) لارتباطه بالتصرّف العدواني. فكلّ مَنْ خضع للتجارب كان يحمل نسخة الجين واطئ الفعّالية. وهذا يعني أنّه (ينتج) قليلاً من هذه الخميرة والتي يكون من عواقبها (فيضان) من الدوبامين، وخصوصاً إذا تناول الشخص كحولاً أو أمفيتامين كما يقول تيهونين الذي يتابع بأنّ (أغلب الأشخاص الذين قاموا بإجرام عنيف كانوا تحت تأثير الكحول والعقاقير" ولكن، كما يقول تيهونين، "يجب أنْ لا يكون لهذا أيّ تأثير على المحكمة في إصدارها الأحكام." حيث " توجد أشياء أخرى كثيرة تُسهمُ في قابلية الشخص العقلية للسيطرة على تصرّفه." وهذا ما وافق عليه د. كريستوفر فيرغسون من جامعة ستيتسن الأمريكية في ولاية فلوريدا قائلاً "نحن نتاج تركيبنا الجينيّ وبيئتنا إلى حدّما ولكن هذا لا يسلبنا حريّة الإرادة من فهمنا الصحيح من الخطأ." وهو لا يعتقد بأنّ هذين الجينيْن "يستطيعان أنْ يقودانا إلى العنف والجريمة."

ثمّ أنّ هورمون التستوستيرون له علاقة بتصرف الفرد ضد المجتمع حيث تذهب هذه النظرية إلى أنّ مستوى التستوستيرون في الجنين وفي الطفولة مصحوبة بحوادث الحياة السلبية أو الإيجابية تسبب حياة انعزالية (سلباً) أو تحفيزاً (إيجاباً) إلى إنجازات كبيرة؛ زعامة، مساومات تجاريّة أو تصميم حازم على تحقيق ما يروم .

 

د. بهجت عباس

 

ayat habaمشاهير مصابون بالوسواس القهري منهم ديفيد بيكهام،مايكل جاكسون، كاميرون دياز، ليوناردو دي كابريو والذي هو عبارة عن إيمان المرء بفكره معينة تلازمه دائما وتحتل جزءًا كبيرا من الوعى والشعور مع اقتناعه الكامل بها وان كانت سخافة و تكون هذه الفكرة قهرية أي أنه لا يستطيع إزالتها أو الانفكاك منها مثل تكرار جملة كلامية أو تصرف معين وأحيانا قد يؤذي المريض نفسه جسديا كالمصابين بهوس نتف الشعر، وقد تحدث درجة خفيفة من هذه الأفكار عند كل إنسان فترة من فترات حياته، ولكن الوسواس القهري يتدخل ويؤثر في حياة الفرد واعماله الاعتيادية وقد يعرقل حياته، ان نسبة حدوث هذا المرض تتراوح من 1% - 3% من البشر لكن في الآونة الاخيرة انتشرت بشكل كبير بين اطفالنا تحديدا،إن أحاسيس القلق والشكوك والاعتقادات المرتبطة بالتشاؤم والتفاؤل كل هذه أشياء عادية في حياة كلٍ منا، ولكن عندما تصبح هذه الأشياء زائدة عن الحد كأن يستغرق إنسان في غسيل اليدين ساعات او يبكي لمجرد ان شخص ما قد لمس اشيائه الخاصة او منشفته أو عمل أشياء غير مبررة عندئذ يقوم الأطباء بتشخيص الحالة على أنها مرض الوسواس القهري. و يعتبر مرضا طبيًا مرتبط بالمخ ولكن العلاج يتطلب تغييرات معينة في السلوك واحيانا يتطلب بعض الأدوية النفسية .يمكن أن يبدأ مرض الوسواس في أي سن بداية من مرحلة ما قبل المدرسة وحتى سن النضج (وعادة ما يبدأ في سن الأربعين). وعادة لا يتم تشخيص مرض الوسواس القهري ولا ينال العلاج المناسب للعديد من الأسباب …فقد يتكتم الأشخاص المصابون مرضهم أو قد تكون بصيرتهم معدومة بالنسبة لمرضهم. و تشير الأبحاث إلى أن مرض الوسواس القهري يتضمن مشكلات في الاتصال بين الجزء الأمامي من المخ (المسئول عن الإحساس بالخوف والخطر) والتركيبات الأكثر عمقًا للدماغ (العقد العصبية القاعدية التي تتحكم في قدرة المرء علي البدء والتوقف عن الأفكار). وتستخدم هذه التركيبات الدماغية الناقل العصبي الكيميائي" سيروتونين ". ويُعتقد أن الوسواس القهري يرتبط بنقص في مستوي السيروتونين بشكل أساسي. وتساعد الأدوية التي ترفع من مستوى السيروتونين في الدماغ عادة على تحسين أعراض الوسواس القهري. اما التصرفات السلوكية المرتبطة بمرض الوسواس القهري مختلفة والشيء الذي يعتبر مشتركًا بين هذه الأعراض هو السلوك العام الغير مرغوب فيه أو الأفكار التي تحدث بشكل متكرر عدة مرات في اليوم. وإذا استمرت الأعراض بدون علاج، فقد تتطور إلى درجة أنها تستغرق جميع ساعات الصحو للمريض وبعض الأعراض والتصرفات قد تشمل ( التأكد من الأشياء عدة مرات مثل التأكد من إغلاق الأبواب والأقفال والطباخ او تكون تكرار عدد مرات الاستحمام أو ترتيب الأشياء بشكل غاية في الدقة إلى درجة الوسوسة…أو عندما يرى شخصا يتذكر له موقفًا سيئاً كمنظر قتل او عنف او تخزين الأشياء التي لا تبدو ذات قيمة والخوف من لمس الأشياء العادية بسبب أنها قد تحوي جراثيم. علم النفس الحديث أثبت أن سبب الوسواس القهري هو نوع من الاكتئاب أو انعدام السعادة أو الراحة لدى الإنسان مما يدفعه للبحث عن أي شيء غريب يمكن أن يفعله لا شعورياً للترويح والإحساس بالراحة و تفريغ الطاقة، وخلال فترة معينة سوف يتعود المخ ويدرك اللاشعور لدى الإنسان أن تفريغ الطاقة في الأشياء التي يحبها الإنسان هي أفضل بكثير وسوف يكون بإمكان الإنسان بسهولة أن يتخلص من هذا الوسواس لأنه ببساطة يكون قد خرج من حالة الاكتئاب التي دفعته للبحث عن هذا الوسواس .تعتبر الأدوية الأكثر فعالية في علاج حالات مرض الوسواس القهري هي مثبطات إعادة سحب السيروتونين الاختيارية مثل أدوية بروزاك وكذلك أقراص انافرانيل. وهذه هي الأدوية الوحيدة التي أثبتت فعالية في علاج مرض الوسواس القهري حتى الآن. وعادة ما يتم إضافة أدوية أخرى لتحسين و علاج الأعراض المصاحبة مثل القلق النفسي. وقد تستغرق الأدوية من 6 إلى 12 أسبوع من خلال زيادة توافر مادة السيروتونين في خلايا المخ، والذي يؤدي هذا إلى تحسن حالة مرضي الوسواس القهري. وهناك مادة تم اكتشاف تأثيرها العلاجي القوى متأخرا، وهي مادة الإنوسيتول (Inositol)، وهي   مجموعة فيتامينات ب. وقد أكدت دراسة حديثة نشرت في المجلة الأمريكية لعلم النفس أن مادة الإنوسيتول أثبتت فاعلية في علاج مرض الوسواس القهري   لفاعلية أدوية مثبطات اعادة سحب السيروتونين الاختيارية مثل بروزاك ولوفوكس، ولكن بدون أعراض جانبية . وتبرز الدراسة أن التأثير العلاجي لهذه المادة يكمن في قدرتها على اعادة الحساسية والعمل إلى مستقبلات السيروتونين في المخ. وتشير الدراسات ايضا أن الإنوسيتول فعال في علاج غالبية مرضى الوسواس القهري وليس جميع من يعاني هذا المرض ، نظرا للاختلافات في التكوين الكيمائي للمخ. بعض الأشخاص يكون لديهم الاستعداد الوراثي لهذا المرض ولكن في بعض الأحيان تظهر أعراض هذا المرض بسبب حادثة أو وجود توتر نفسي شديد، ولكن لابد أن يكون للمرء ميل مسبق لمرض الوسواس القهري لكي يصاب بذلك .

 

د. آيات حبه

المثقف – ثقافة صحية

 

ayat habaحلم التخلص من النظارة الطبية أو العدسات الذي يراود الكثيرين قد تحول إلى حقيقة بعد البدء باستخدام تقنيات الليزر في عمليات تصحيح الإبصار. فتعرف معنا من خلال المثقف على "الليزك LASIK" وهو اختصارا لـ "تقنية استخدام أشعة الليزر لتصحيح تحدب القرنية" laser in-situ keratomileusis، يتم استخدام الليزك لتصحيح عيوب الإبصار من قصرا لنظر وطول النظر والاستكماتزم . تقنيات الليزر كلها تعتمد على إعادة تشكيل سطح القرنية " الطبقة الشفافة الموجودة في مقدمة العين" وتغيير سماكتها، تعمل القرنية - كعدسة محدبة - على تجميع الضوء لإسقاطه على شبكية العين، ويتركز هدف العملية على تعديل سمك القرنية بحيث يتم تجميع الضوء بشكل سليم على الشبكية تماماً بدلاً من وقوعها أمام أو خلف الشبكية في حالات قصر أو طول النظر. تعد الليزك خياراً متاحاً بالنسبة لك إن كنت تعاني من قصر النظر ففي بعض الأحيان تكون كرة العين أطول من المعتاد، أو تكون القرنية أكثر تحدباً من الطبيعي مما يؤدي لتكون انعكاس الصور المرئية أمام الشبكية وليس عليها، فلا يتمكن الشخص من رؤية الأجسام البعيدة بوضوح. وكذلك لعلاج طول النظر: هنا يحدث العكس تماماً، حيث تصبح كرة العين أقصر، أو تكون القرنية مسطحة فتتجمع أشعة الضوء من الصور المرئية خلف الشبكية فلا يتمكن المريض من رؤية الأجسام القريبة بوضوح. ولعلاج الاستكماتيزم حيث لا يكون سطح القرنية موحداً أو مستوياً، فتكون الصورة الناتجة غير واضحة بالنسبة للمريض. ولعلاج طول النظر الناتج عن التقدم بالسن: وهي التغيرات التي تحدث في العين نتيجة الشيخوخة، وتفقدها القدرة على تغيير قوة تركيز العدسة عند النظر إلى الأجسام القريبة. ولكي تخضع لعملية الليزك لابد أن تنطبق عليك المواصفات التالية: يزيد عمرك على 21 عاماً إذا كنت مصابا بالاستكماتيزم، أو 18 سنة إذا كنت مصابا بقصر أو طول النظر. وان تعاني من قصر النظر بين ــ 0.5 وــ 14 ديوبتر علماً بأنه في حالات قصر النظر أكثر من 14 ديوبتر يتم إجراء عملية إزالة عدسة العين وزراعة عدسة أخرى، او تعاني من طول النظر أكثر من +6 ديوبتر، أو استكماتيزم أقل من 5 ديوبتر.

• لا تعاني من أية أمراض أخرى بالعين بخلاف عيوب الإبصار.

• أن تتمتع بثبات حدة الإبصار على مدار العامين السابقين بحيث لا يكون قياس النظر الخاص بك قد تغير أكثر من نصف ديوبتر"وحدة قياس قوة عدسة النظارة الطبية المستخدمة " خلال عامين كاملين. اما الحالات التي لا ينصح عندها بإجراء عملية الليزك والتي تزيد من احتمالية حدوث مضاعفات ما بعد العملية في حالة وجودها مسبقا أمراض المناعة الذاتية: كالروماتويد.، أمراض نقص المناعة كالإيدز واستخدام الأدوية المثبطة للمناعة كالكورتيزون.، جفاف العين المزمن، الحمل.، القرنية المخروطية والقرنية الرقيقة التي لا يناسب سمكها السمك المراد إزالته، ممارسة الرياضات العنيفة والقتالية التي تشمل التعرض لإصابات بالوجه والعين كالملاكمة، إصابات العين في عمليات جراحية سابقة.

سيقوم الطبيب بأخذ قياسات القرنية من: سمك، قوة الانعكاس، ضغط العين، واتساع حدقة العين، ورسم مايسمى بخريطة القرنية بواسطة جهاز خاص، لتقييم حالة المريض قبل العملية وتحديد الأجزاء التي تحتاج لإعادة تشكيل وضبط السمك من نسيج القرنية. وأثناء الجراحة يتم استخدام مشرط جراحي دقيق لإزالة طبقة رقيقة من القرنية على هيئة شريحة تشبه العدسة اللاصقة سمكاً وحجماً ورفعها، يتم إعادة تشكيل نسيج القرية الموجود أسفل الشريحة المزالة باستخدام مشرط مجهري آخر، وذلك ليتم تعديل سمكها بحسب السمك المطلوب، ثم يتم إعادة إنزال الشريحة المرفوعة. تستغرق العملية بكاملها من 10 إلى 20 دقيقة، وتتم تحت تأثير التخدير الموضعي. تصل نسب النجاح في عمليات الليزك إلى حوالي 96%.

• يتم الوصول إلى درجة تصحيح النظر المطلوبة مباشرة أو خلال يوم بعد العملية.

• في بعض الأحيان قد يحتاج المريض إلى ارتداء نظارة طبية أو عدسات لاصقة بعد العملية لعدم الوصول إلى درجة تصحيح النظر الكاملة المرغوبة، ولكن غالبية المرضى يصلون إلى نتائج مرضية بالليزك .في مرحلة النقاهة يتم استخدام قطرات مرطبة وقطرات تحتوي على مضادات حيوية لاستخدامها بعد الجراحة للعناية بالعين ولمنع الالتهاب، بعض هذه القطرات قد يتسبب في اضطرابات مؤقتة بالرؤية.

• ينبغي تجنب وضع أية مستحضرات طبية دون استشارة الطبيب في فترة ما بعد الجراحة وحتى فترة ثلاثة أسابيع . لا ينصح بممارسة الرياضات المائية بعد إجراء العملية ولمدة بضعة أسابيع، ولا يمكن الاستحمام لعدة أيام بعد العملية.

• من الضروري ارتداء نظارات شمسية عند التعرض للشمس، وعدم فرك العين بعد العملية.

• يتم إجراء زيارات دوية للطبيب بعد إجراء العملية للاطمئنان ومتابعة تحسن النظر بعد الجراحة، وذلك بعد 24 ساعة و48 ساعة ثم على فترات منتظمة بعد العملية خلال فترة الستة أشهر الأولى.واخيرا تمنياتي للجميع بالصحة والعافية .

 

د.آيات حبة

المثقف – ثقافة صحية

bahjat abaasالخليّة البشريّة: يتكون جسم الإنسان من تريليونات من الخلايا، وكل خليّة تحتوي على نواة تكمن فيها الدنا DNA وبعض البروتينات. أمّا خارج هذه النواة فيوجد السايتوبلازم الذي يحتوي على مركبات صغيرة مثل الميتاكوندريا ولايزوسوم ورنا وغير ذلك، وغلاف يحافظ على هذه المكوّنات. كلّ الدنا في هذه الخلايا تكون متشابهة أو متماثلة. وعندما تنقسم الخلايا تحتفظ الخلايا الناشئة من الانقسام بمحتويات الخلية المنقسمة.

 

التـشفـيـر والدنا الخردة

في عام 2001 تمّ تشفير الجينوم البشري الذي كلّف 3 بليون دولار. في ذلك العام كلّف تشفير مليون قاعدة زوجية 5.300 دولار. ولكن في عام 2013 كلّف هذا التشفير 6 سنتات فقط (Junk DNA. Nessa Carey April 2015 ). واليوم يكلّف تشفير الجينوم كاملاً ستة آلاف دولار لا غير! وحتّى أنّ إحدى الشركات صرّحت بأنّ الألف دولار هو ما سيكون عليه التشفير في المستقبل القريب. وكان المتعارف عليه أنّ الخليّة البشريّة تحتوي على 100 ألف جين (عالم الجينات – بهجت عباس – دار الشروق 1999) ولكنّ الباحثين وجدوا 21 ألف جين فقط! وفي السّنين التي تلت زاد ونقص هذا العدد إلى أن تمّ الاتفاق على أنّ 23 ألف جين هو العدد المعقول، وإن لم يكونوا متأكّدين جدّاً من العدد الحقيقي. على أنّ ما وجدوا أنّ الجينات تشكّل 2% فقط من الدنا والباقي 98% هو دنا خردة Junk DNA التي اعتُبرت ليست ذات شأن!

 

الجينوم

كلّ جينوم بشري (مجموعة المواد الجينيّة في الخليّة) في الفرد يكون مختلفاً عن الآخر نتيجة التغيّرات التي تحدث عند انقسام الخلية (سيأتي ذكرها لاحقاً). كما أنّ ثمّة اختلافاً في تعاقب الدنا الذي يتكوّن من قواعد أربع (حروف) متكررة ملايين المرّات هي أدنين Adenine ، ثايمين Thymine ، كوانين Guanine وسايتوسين Cytosine فتكتب بالحرف الأول من كلّ منها ATGCGATTAACCCGAA . وهذا ما يُسمّى بتسلسل التعاقب في الدنا. ولكنّ هذا التسلسل يكون مختلفاً بعض الشيء من فرد لآخر. فقد وجد أنّ قاعدة واحدة من كل ألف قاعدة نتروجينية تعاقبيّة تكون مختلفة، أو تكون زائدة أو ناقصة وقد تكون قاعدتان مختلفتان، ناقصتان أو زائدتان في كل ألف قاعدة. ولكنّ هذا لا يؤثّر في أكثر الأحايين على فعالية الجين في تكوينه نوعيّة البروتين لوجود أكثر من كودون واحد يدوّن حامضاً أمينياً معيّناً.

لا توجد الدنا بمفردها في الخليّة كمجموعة متكدّسة، بل مع وجود بروتين يُسمّى (هيستون). وهذا يحفظها من التكسّر أو التعقّد (تكوين عقد). فهي تلتفّ على مجاميع من هذا البروتين، كلّ مجموعة تتكوّن من ثماني قطع من هذا البروتين الذي يكون على أربعة أنواع (كلّ قطعتين من نوع معيّن).

 

الجينات

الجينات قِـطَـعٌ من الدنا DNA تدوّن (بروتينات) من مجموعة حوامض أمينيّة. هذه البروتينات هي التي تقوم بالعمليّات الكيميائية التي تحتاجها الخلية لتبقى على قيد الحياة.

توجد الجينات على شكل زوجين اثنين لكلّ جين وتقع على 23 كروموسوماً مزدوجاً أيضاً يعني (46) كروموسوماً. كلّ زوج من هذيْن الزوجيْن يُدعى (أليل)، يأتي أحدهما من الأب والآخر من الأم.

هذا الجين يكوّن البروتين خلال استنساخ ما يشابهه وهو الرنا RNA باختلاف بسيط، ذلك أنّ القاعدة ثايمين (T) الموجودة في الدنا (الجين) تحلّ محلّها القاعدة يوراسيل (U ) في الرنا. والفرق الأخر هو أنّ الدنا تتكوّن من شريطين من القواعد متصلين ببعضهم بروابط الهيدروجين، بينما تتكوّن الرنا عادة من شريط واحد. تحصل هذه العملية (الاستنساخ) في نواة الخلية ثم تنتقل الرنا من النواة إلى سايتوبلازم الخلية حيت تقع عملية صنع البروتين من الحوامض الأمينية.

 

الكروموسوم

في كلّ خليّة يوجد 23 زوجين من الكروموسومات (46 كروموسوم) يأتي نصفها من الأب والنصف الآخر من الأم. فالكروموسوم المورث من الأب (يتزاوج) مع الكروموسوم المماثل المورث من الأم في الانقسام الميوزي (الانشطاري) ويتبادلان قطعاَ جينيّة (دنا) فيكونان مختلفين عن الأصل بامتزاج جينات منهما . وقد يحدث أنّ قطعتيْن من الجينوم تظهران متشابهتـيْـن بوجود تعاقب نووي متكرّر ولكن ليستا من كروموسومين متجانسيْن/متماثلينْ، والنتيجة هو أن الحيمن الناتج يحمل أو البيضة الناتجة تحمل قطعاً زائدة من دنا أو نقصان (محو) قطع من الدنا. وهذا يؤدّي إلى مرض الطفل الذي يرث أو يكتسب مثل هذا الجينوم. هذه العملية تُدعى بالعبور الشاذ abnormal crossing-over

فالعبور الكروموسومي (cross-over ) هو تبادل مواد جينية بين كروموسومين متماثليْن في الانقسام الميوزي (الانشطاري) فيتكوّن كروموسوم (جديد) متّحد من قطع كروموسومات متماثلة، لذا يكون لكل فرد جينوم خاصّ به لا يشاركه أيّ فرد آخر فيه.

والانقسام (الميوزي) هو انقسام الخلية الذي يتمّ دون تضاعف الكروموسومات حيث يؤدّي إلى أنصاف خلايا أربع (خلايا جنسية) ، كلّ خلية تحتوي على شريط واحد من كلّ كروموسوم متماثل تتوزع فيها المواد الجينية اعتباطاً من الذكر والأنثى. وعند اتّحاد هذه الخليّة، النصف (الذكري) بالنصف (الأنثوي) تتكوّن خليّة كاملة مخصّبة Zygot ، وهذه بدورها تنقسم مراراً عديدةً لتكوّن الجنين.

أمّا إذا انكسر أحد الكروموسومات بسبب ما (مواد كيميائية أو اشعاع)، فإن ثمّة آليّة (تصليح) في الخلية تعيد الجزء المكسور إلى أصله فيلتئم الكروموسوم ولا ضير على الجينات الموجودة عليه، حيث تبقى في مكانها وتؤدّي عملها. أمّا إذا تكسّر كروموسومان أو أكثر في الوقت ذاته، فيكون الأمر خطيراً، حيث تتكوّن عدة أجزاء مختلفة منفصلة وقد يكون (خطأ) إعادة الجزء إلى أصله، إذْ من الممكن جدّاً أن يتّصل هذا الجزء بنهاية كروموسوم غير كروموسومه المقطوع، فيتكوّن كروموسوم (شاذّ) تقع عليه جينات غير جيناته، فيكون ثمّة خلل نتيجة تكوين (بروتين) في موضع مغاير لا يحتاج إليه بل قد يكون خطراً على الجسم كلّه! فالجين (الجيّد) يتحوّل إلى جين (سيّئ) لأنّه حلّ في مكان غير مكانه. والمشكلة أنّ هذا الكروموسوم الجديد (السيّئ) سترثه الخليّة المنقسمة دائماً، وكمثل على ذلك هو سرطان الدم Burkitt’s lymphoma حيث يكون تلابسُ تنظيمٍ بين الكروموسوميْـن 8 و14, حيث ينتج إفصاح جين متزايد جدّاً يشجّع الخلايا على التكاثر من دون سيطرة. ولكنْ تكسّر كروموسوميْـن اثنين في وقت واحد لا يحدث إلاّ نادراً.

 

قواعد الجين

ليست كلّ القواعد النتروجينيّة التي يتكوّن منها الجين (دنا) فعّالة في انتاجها البروتين، بل بعضها يكون (زائداً) ، فالجين يتكونّ من قطع فعّالة (اكسون Exon) وأخرى غير فعّالة (انترون Intron ) مرتبطة بعضها ببعض. فعندما يقوم الجين باستنساخ الرنا، تُستَنسَخ كل القواعد الموجودة في هذه القِطع (الفعالة وغير الفعالة) كما هو مبيّن أدناه:

اكسون ---- انترون ----- اكسون ----- انترون ------ دنا (جين)

اكسون ----انترون ----- اكسون ------انترون------- رنا

ولكنّ الخلية تزيح هذه القطع التي لا تكون البروتين من الرنا، فتُصبح الرنا بأكملها تدوّن البروتين، أيّ (اكسون) فقط، وقطع (الانترون) تنفصل عنها وتسمّى دنا خردة junk DNA كما هو أدناه:

اكسون-----أكسون----- (رنا) +

انترون-----انترون--- دنا خردة

طريقة الإزاحة وإيصال/ربط القطع ببعضها البعض هذه تُدعى بـالإيصال بالجدل splicing ، هذه القطع الموجودة بين أقسام الجين التي لا تدوّن البروتين (انترون) سُمّيتْ بالدنا الخردة أو التافهة حيث أنّها تستنسخ (تكوِّن) رنا لا تكوّن بروتيناً حيث تبقى في نواة الخليّة.

تتوسّط الجينات بصنع البروتين الذي يتكون من سلاسل حوامض أمينيّة وهذا البروتين (ينشّط) الجينات. وقد يصنع الجين الواحد عدة بروتينات، كما أنّ عدة جينات تشترك بصنع بروتين واحد. وهنا يأتي الفارق بين جينات الحشرة وجينات الإنسان حيث أنّ جين الحشرة يكوّن بروتيناً واحداً بينما يكوّن الجين المماثل لهذا الجين في الإنسان عدة بروتينات. السبب؟ هو الإيصال أو الربط حيث قد وجد أن 60% من الجينات تستطيع أن تعمل (إيصالات أو ربطات) متعددة مختلفة، وهذا بدوره ينوّع الرنا الرسول لتكوين ببتيدات متعددة مختلفة، ومن ثمّ بروتينات متعددة.

ولما كان الجسم يتكوّن من 200 نسيج تقريباً (رئة، قلب، يد، مثانة...إلخ) وكل نسيج له وظيفته الخاصة وكل الجينات في كلّ الخلايا متماثلة، فكيف يحدث الاختلاف في الأنسجة إذاً؟ الحقيقة أنّ ليس كل الجينات في كلّ الخلايا تكون ناشطة أو عاملة بالتساوي، فهناك البيئة التي تلعب دورها في ما يسمّى بالتأثيرات فوق الجينية Epigenetics بواسطة إضافة مجموعة المثيل CH3- إلى بعض الجينات فيتعطّل عملها ولا تنتج بروتيناً، أو بـ(تحوير) الهيستون الموجود في الكروموسوم بإضافة مجموعة الأستيل CH3COO- فيغيّر شكله وبضغطه على الجينات الموجودة عليه، يؤثّر على إفصاحها، ممّا يؤدّي الى (التخصّص) في وظيفة الخليّة كخلية الرئة مثلاً من حيث إنتاجها بروتيناً لا تُنتجه خليةّ البنكرياس والعكس صحيح أيضاً.

 

الدنا الخردة (التافهة)

عندما أكمل الباحثون عام 2001 تشفير الجينوم البشري وجدوا أنّ هذا الجينوم يحتوي على حواليْ 23 ألف جين يتوسّط بصنع البروتينات التي تقوم بوظائف الجسم، وهذا العدد يشكّل 2% فقط من الدنا DNA وأنّ 98% دنا (خردة) تافهة! استغربوا من هذا الأمر، حيث أنّ بعض الديدان يملك هذا العدد أو ما يقاربه من الجينات التي تشابه أو تعادل كثيراً من جينات الإنسان من حيث إنتاجها البروتين، فكيف يكون ذلك؟ وهل هذه الدنا (التافهة) وُجدت أو خُلقتْ عبثاً؟ لم يصدّقوا أنّ هذا الأمر هو بهذه البساطة، بل حاولوا حلّ هذا اللغز. لذا قاموا بأبحاث ودراساتٍ عدةٍ علموا منها أنّ هذه الدنا (التافهة) هي السبب الحقيقي في تعقيد تركيب الإنسان واختلافه عن بقية المخلوقات. فهذه (الخردة) هي التي (تُمسك) الدنا وتمنعها من التفكّك وبالتالي تلفها. وهي، بهذا، عندما تتضاءل هذه الموادّ الجينيّة بتقدم العمر، يتغيّر ترتيب الدنا (تسلسل تعاقب القواعد النتروجينيّة) مما يؤدي إلى موت الخليّة أو انحرافها إلى السّرطان. هذه الدنا (الخردة) تنظّم عمل الجينات لإنتاج البروتين. فهي لا تدوّن البروتين بل تنتج الرنا RNA التي تلعب دوراً رئيساً في انتاج البروتين ورنا أخرى لا تنتج البروتين

إنّ أكثر الدنا الخردة تتكوّن من قواعد نتروجينية كثيرة لا تقل عادة عن 100 قاعدة في طولها. ولكن ثمّة دنا قليل عدد قواعدها وكثير إعادتها وهي تختلف من شخص لآخر. فمثلاً القاعدتان GT تتكرّر مرّات كثيرة وتورث من الأبوين، كلاّ بعدد معيّن. وترتبط بصورة خاصة بالكروموسوم السادس. فقد يكون أحد الأشخاص يرث من أمّه هاتين القاعدين مكرّرة خمس مرّات GTGTGTGTGT ومن الأب تكرار سبع مرّات GTGTGTGTGTGTGT وشخص آخر بتكرار ثلاث مرات أو أربع مرّات وهكذا. وتستعمل هذه الدنا في إثبات الأبوّة أو الجريمة التي يرتكبها هذا الشخص، وهي خاصّة به وحده وتكون عادة على الكروموسوم السادس من الجينوم. لذا تكون هذه الدنا الخردة ذات فائدة قصوى في معرفة هويّة الفرد الجينيّة، فيما يُعرف بطبعة الإصبع الجينيّة DNA fingerprinting .

 

هناك التلوميرات من الدنا الخردة التي تقرر (عمر) الكروموسوم ومن ثّمَّ (عمر) الإنسان (وهذا ليس مؤكّداً) وسأتحدث عنها في مقال آخر مع الدنا الخردة التي تولّد الرنا الطويلة التي لا تنتج بروتيناً Long non-coding RNA التي اكتُشفتْ حديثاً فوجِتْ بأنّها تلعب دوراً كبيراً في السرطان وبخاصّة سرطان البروستات، ودورها في إطفاء أحد كروموسوميْ X في الأنثى.

في طرفيْ (نهاية) كلّ كروموسوم تكون قطع نتروجينيّة تسمّى بالتلومير Telomere وتتكوّن من ستّ قواعد متكررّة مئات المرّات وهي: TTAGGG ، هذه التلوميرات (تحمي) الكروموسوم من التفرّط أو الالتصاق بالكروموسومات المجاورة. وهي من الدنا الخردة متّحدة مع البروتين. يقلّ عدد التلوميرات عند كلّ انقسام للخلية، هذا الانقسام الذي يستنسخ كلّ الدنا في الخلية بضمنه الكروموسومات التي يجب أن يكون عددها في الخليّة الناتجة (البنت) 46 كروموسوماً ولكن هذه الآلية لا تستطيع استنساخ التلوميرات الموجودة في نهايتيْ الكروموسوم، فلذا تقلّ عند كلّ انقسام. وعندما تصل إلى حد معيّن، لا ينقسم الكروموسوم ولا تنقسم الخليّة فتموت ومن هنا تأتي الشيخوخة والكبر والوهن المصاحب، فهي الساعة الجزيئية التي تحسب عمر الإنسان. ولكن ّ هناك ما يعارض أنّ العمر يتناسب مع طولها من التجارب التي أجريتْ على الفئران حيث الأخيرة تملك تلوميرات طويلة أكثر من الإنسان ولكنّ أعمارها قصيرة جدّاً بالمقارنة مع الإنسان، وبالرغم من هذا، فالتلوميرات مهمّة جدّاً في عمر الإنسان. تحتاج التلوميرات إلى خميرة (انزايم) التلوميريس telomerase لتكوينها. وهنا الخلية تسيطر على تكوين التلوميريس. فعندما يصل مستوى التلوميرات الحد المطلوب تتوقف التلوميريس عن نشاطها، فلا انتاج عدا الخلية السرطانية التي ينشط فيها التلوميريس دوماً فتنتج التلوميرات بلا انقطاع فيكون كروموسوم الخلية مزوّداً بها دوماً وبهذا تنقسم الخلية بلا نهاية. وهناك الخلية الأولية المسمّى بالجذعية stem cell الذي يكون فيها التلوميريس نشيطاً لحاجة الجسم إليها. ذلك عندما تموت إحدى الخلايا تنقسم الخلية الأوّلية (الجذعيّة) إلى خليتين اثنتين ( بنتين) ، تتحول إحداهما إلى نوع الخلية التي ماتت أو فقدت لتحلّ محلها، وتبقى الخلية الأخرى خلية أوليّة تتأهب للانقسام وقت الحاجة. هذا الانقسام يعتمد على حاجة الجسم لذلك النوع من الخلايا. مثلاً يفقد الجسم خلايا الدم بسرعة كبيرة، نتيجة إصابة جرثومية تستهلك خلايا المناعة، أو تحطّم كريّات الدم الحمر طبيعياً أو تلقائيّاً كلّ أربعة أشهر. لذا تكون الخلايا الجذعيّة نشيطة جدّاً لتعويض خلايا الدم عما فقدته. فيتكوّن مليونان من خلايا الدم كل ثانية، وهنا تكون خميرة التلوميريس نشيطة جدّاً لتكوين التلوميرات اللازمة في هذا التكوين. ولمّا كانت الخلايا الجذعيّة تقلّ مع التقدم في العمر، لذا تكون خلايا الدم، وخصوصاً خلايا المناعة قليلة، فتطول الإصابة الجرثومية، كما أنّ السرطان يزحف بنشاط في الكبر لقلّة أو فقدان المناعة التي تقضي عليه.

تتشوّه هذه التلوميرات إذا حدث تشوّه في الجين الذي يكوّن الخميرة تلوميريس أو في الجينات التي تكوّن البروتينات التي تحفظها أو تُساعدها في عملها، فتقصر هذه التلوميرات بسرعة ويقصر عمر الخلية فيسرع الإنسان إلى الشيخوخة.

 

الرنا ذات السلسلة الطويلة

توجد في سرطان البروستات الرنا الطويلة التي تفصح بكثرة، وهذا الإفصاح الكثير يسبب تقليل إنتاج البروتين الذي (يقيّد) الخلايا من الازدياد غير العادي، فيطلق تكاثرها غير المسيطر عليه كمن يرفع الهاندبريك عن سيارة واقفة على تلّ مُنحدِر. كما أنّ هذا الإفصاح الكثير يسبب (هجرة) الخلايا إلى مواقع أخرى من الجسم. والدليل على تورط هذه الرنا في السرطان جاء من سرطان البروستات، فحينما يبدأ هذا السرطان بالظهور يعتمد نموه على التستوستيرون، هرمون الذكر، الذي يرتبط بـ(مستقبِل Receptor) وهذا يسبب تنشيط عدد من الجينات التي تسبب تكاثر/تولّد الخلايا. يعالج سرطان البروستات (مبدئيّاً) بعقار يمنع ارتباط التستوستيرون بـ(مستقبله). ولكن بمرور الزمن، تجد الخلية السرطانية طريقاً لتجنّب هذا الأمر، فمستقبل هذا الهرمون، التستوستيرون، ينشّط جينات ترتبط به بغضّ النظر فيما إذا وُجد التستوستيرون أم لم يوجدْ. لذا تُفصح جزيئتان من الرنا ذات السلسلة الطويلة بعنف (في حالات سرطان البروستات السّريع) للقيام بهذا العمل، فتساعدان (المستقبِل) حتى لولم يكن ثمّة هرمون، بإفصاح الجين لتولّد الخلايا وتكاثرها. ولو (عطِّلتْ) هذه الرنا في الخلية السرطانية ، لتضاءل حجم الورم.

 

تعطيل كروموسوم X

عندما تنتقل بعض أجزاء من الكروموسوم X إلى كروموسومات أخرى يصبح هذا الكروموسوم غير فعّال وفي حالات أخرى فعّالاً تبعاً للأجزاء التي انتقلت. وهذا ما دعا الباحثين أن يفتّشوا عن (المنطقة) التي اقتُطع منها ذلك الجزء الذي سبب عدم الفعالية فسمّوها (مركز تثبيط X) وفي عام 1991 وجد بعض الباحثين أنّ تلك المنطقة تحتوي على جين سمّوه Xist X-inactive) specific transcript) ) وهذه الجين هو الوحيد في تلك المنطقة التي يدوّن الرنا RNA . وبعد فحص تسلسل القواعد النتروجينية التي تتكون منها هذه الرنا Xist- RNA وُجد أنّها تتكون من سلسلة طويلة من قواعد نتروجينية تصل إلى 17000 قاعدة أو تزيد . ولمّا كانت الرنا تدوّن البروتين حيث كل ثلات قواعد (تسحب) حامضاً أمينيّاً واحداً، يكون البروتين المكوّن (افتراضاً) يتألف من 5650 حامضاً أمينيّاً تقريباً. ولكن عندما فحصوا تتابع سلسلة هذه الرنا، وجدوا أن أطول سلسلة حوامض أمينيّة لا تتجاوز الـ 300 حامض فقط. والحقيقة أن هذه الدنا لا تدوّن الحوامض الأمينية ولكنها منتشرة وتعمل على إنهاء تكون سلسلة الحوامض الأمينية التي يتكون منها البروتين.

الدنا DNA موجودة في نواة الخلية وهي تدوّن الرنا الرسول mRNA في النواة التي تنتقل بعد ذلك إلى السايتوبلازم فتكون قاعدة لتكوين البروتين. أمّا Xist RNA فما وُجدت في السايتوبلازم، فهي باقية في نواة الخلية وأكثر من هذا أنّها لا تغادر الكروموسوم X التي أنتجها بل تلتصق بالكروموسوم X العاطل وتنتشر عليه، فهي لا تكوّن أيّ سلسلة من البروتين مهما كانت قصيرة. وعندما تتكوّن جزيئات كثيرة من هذه الرنا، يتغطّى الكروموسوم كلّه بها في عملية تسمّى بالـ (الصبغ Painting ) ولكن الجين Xist يبقى الوحيد الذي لا تغطّيه هذه الرنا التي يكوّنها، بل يبقى في كتلة الكروموسوم العاطل، أيْ أنّ هذه الرنا تُغطّي/تعطّل كلّ الجينات وتُبقي على الجين الذي يصنعها!

ولما كانت الدنا تتكوّن من شريطين متعاكسين، يكوّن أحد الشريطين من الكروموسوم (بواسطة الجين Xist) الرنا التي مرّ ذكرها . أمّا الشريط الثاني المقابل فيحتوي على الجين Tsix (كتب ويُقرأ هكذا مقلوباً لأن الشريطين باتجّاه معكوس) الذي يقع في الموضع ذاته المقابل لموضع Xist على الشريط المقابل . هذا الأخير يدوّن رنا ذات 40.000 قاعدة نتروجينية. وكما في الأول لا يغادر هذا الجين ( Tsix ) النواة ويعمل على (تعطيل) الكروموسوم X مع الجين Xist . وبالرغم من أنّ كلا الجينين يقع على ذات الجزء من الكروموسوم إلا أنّهما لا يفصحان (يعملان) معاً، وهذا يعني أنّ الجين Tsix الذي يكوّن رنا، يمنع الجين Xist من تكوين رنا. وهذا يعني أنّ Tsix يُفصح من كروموسوم فعّال ، بينما Xist من كروموسوم عاطل.    

أمّا في الحيمن فلا يُعطّل الكروموسوم X أبداً بل يبقى فعّالاً حتّى دخول البيضة فيندمج فيها حيث تكون بيضة مخصّبة تبدأ بالانقسام إلى خلايا وحينما تصل الخلايا إلى مئة خلية حيث يتكوّن الجنين الأوّلي، يُعطّل أحد الكروموسومين X في الأنثى (سواء أكان من البيضة أم من الحيمن) ويسري هذا التعطيل على كل الخلايا (البنات) الناتجة عن الانقسام مستمراً إلى نهاية عمر الأنثى. هذا التعطيل يكون في نقطة صغيرة من الكروموسوم X المسمّاة بـ (مركز تعطيل X ) التي تدوّن كلتيْ رنا Xist و Tsix . وهنا يلعب الحظ دوره في المرض الجيني الناشئ من كروموسوم X فيما إذا كان هذا الخلل من الأب أو من الأم تبعاً للكروموسوم X الموروث ، حيث يوجد على الكروموسوم X ما يقرب من ألف جين.

إنّ تعطيل أحد الكروموسومين يعتمد كليّاً على الرنا الخردة، وهذا مهمّ جدّاً في فعاليّة الخليّة الطبيعية للأنثى، حيث متلازمة X الهشّ التي تسبّب التخلّف العقلي تصيب الذكور فقط، لأنّ الجين محمول على الكروموسوم X الوحيد في خليةّ الذكر، حيث الأنثى تحمل كروموسومين، يعوّض أحدهما الآخر في إنتاجه كميّة كافية من البروتين إن كان ثمة خلل فيه. هذا لأنّ الكروموسوم Y في الذكر صغير جدّا (وقد ينقرض يوماً ما) ولا يحمل سوى عدد قليل من الجينات لا تنتج بروتيناً كافياً لتعويض ما هو مفقود نتيجة خلل في كروموسوم X.

وهذا ليس المرض الوحيد الناتج عن خلل أيّ جين واقع على الكروموسوم X ف فهناك مثلاً مرض الهيموفيليا (نزف الدم) Haeophilia الذي يصيب الذكور، بينما الإناث اللائي يحملن تشوّه الجين المسؤول عنه ينتجن 50% من عامل التخثّر الذي يقيهنّ من النزف. على أنّ هذا لا يدلّ على أنّ الإناث لا يُصَـبْن بمرض ناتج عن تشوّه بعض جينات كروموسوم X ، فمتلازمة ريت Rett Syndrome مثلاً وهي مرض الأعصاب المدمّر الذي يسبب مرض التوحّد Autism يصيب الإناث ويكون شديداً بعد أن يتجاوزن 6-8 أشهر من العمر، فيفقدن القدرة على النطق بأيّ لغة تكون والقدرة على التعلّم طوال حياتهنّ. الجين المسؤول عنه يكون بنسختين، إحداهما مشوّهة (غير فعّالة) والثانية سليمة. وإذا علمنا أنّ أحد الكروموسومين غير فعّال، تكون نصف الخلايا في الدماغ فعّالة تنتج البروتين الفعّال والنصف الآخر غير فعّال لا ينتج أيّ شيء، وهذا شيء خطير. يُصيب هذا المرض الإناث فقط. أمّا لماذا لا نشاهد ذكوراً يحملون هذا المرض، فلأنهم يموتون وهم أجنّة إلاّ ما ندر.

 

هل يُمكن التخلّص من التغيّرات فوق الجينيّة؟

لأن التغيّرات فوق الجينية هي مؤقتة، لذا يُمكن التخلّص منها. يتّحد المثيل CH3 بالجينات مثبطة الورم Tumor suppressor genes فيمنعها من القيام بوظيفتها، وهذا يعطي الحماية للخلايا السرطانية للانتشار. ولكن بعض العقاقير التي صّمّمت حديثاً مثل: Vidaza, Dacogen, Zolinza and Istadex تستطيع أن تُزيح هذا المثيل من هذه الجينات، فتنشط هذه الأخيرة للقضاء على الخلايا السرطانية.

في سرطان الثدي لمنع الورم من الانتشار إلى العظام يجب أن يُنزع المثيل من الجين المسمّى E-cadherin (المسؤول عن تلاصق الخلايا) لتنشيطه ، وبهذا يُمنع الورم من الانتشار. صمّم العلماء الألمان عقاراً سمّوه SEPT6 ينزع المثيل ويمنعه من الاتّحاد بالجين.

 

د. بهجت عباس

......................

المصادر:

بهجت عباس - عالم الجينات 1999 .

Nessa Carey – Junk DNA, April 2015

Nessa Carey, The Epigenetics Revolution, 2013

Tim Spector- Identically different, 2013

British Biochemical Society, The Biochemist, April 2015)

 

 

ayat habaنتحدث اليوم ضمن صفحات المثقف عن مدرات البول لكن في البداية لنتعرف على بعض المعلومات التي قد يجهلها البعض.

إن وظيفة البول الطبيعية هي طرح الماء الزائد والمواد والسموم المنحلة فيه التي تم ترشيحها من خلال مرور الدم عبر الكليتين. وتتميز الطبيعة بالكثير من النباتات التي تحفز على إدرار البول، وبالتالي تساهم في تخليص الجسم من الفائض المائي المثقل بالسموم والمواد الضارة   وتختلف وظيفة المدرات الطبيعية للبول كلياً عن وظيفة العقاقير المدرة للبول، لذلك من الضروري اعتماد تسمية مدرات البول النباتية، تمييزاً لها عن المدرات الدوائية، لأن الأولى تعمل على تخليص الجسم من الماء، في حين أن الثانية (أي مدرات البول الدوائية) تحرض على تخليص الجسم من الماء والصوديوم.

مدرات البول هي أدوية تساعد على زيادة معدل التبول وطرح السوائل وهي مهمة للمرضى الذين يعانون من تضخم الأعضاء الناتج عن تجمع الماء داخل الجسم. ولها استخدامات طبية مثل علاج مرضى ارتفاع ضغط الدم .الاستخدامات العامة لمدرات البول فشل القلب، ارتفاع ضغط الدم، تليف الكبد،أمراض الكلى، تعمل بعض مدرات البول (مثل: أسيتازول أمايد) على زيادة قلوية البول وهي بالتالي تساعد على سرعة إخراج الأدوية الحمضية مثل الاسبرين كما في حالات الجرعات الزائدة أو التسمم.

اما الأعراض الجانبية لمدرات البول تسبب اولا نقص حجم الدم، نقص مستوى البوتاسيوم في الدم أو زيادته، نقص مستوى الصوديوم في الدمحمضية الدم مما قد يؤدي إلى غيبوبة، قلوية الدم، زيادة مستوى حمض اليوريك في الدم وتعمل على زيادة معدل إخراج الماء والأملاح مثل الصوديوم والكلور من جزء معين من النفرون، وهو ثنية هنل. تعمل هذه الأدوية على منع اعادة امتصاص الصوديوم مرة أخرى خلال الأنبوبة الصاعدة من النفرون وبالتالي فان الماء يبقى داخل الأنبوبة ولا يعود مرة أخرى إلى الجسم، حيث أن الماء يتبع الصوديوم عادة بسبب الضغط الأسموزي، وهو ما يجعل الماء في النهاية يخرج مع البول بكمية كبيرة.

من أهم أمثلة هذه الأدوية: فورزيمايد، تورزيمايد، حمض الإيثاكرينيك، بوميتانايد. ومن بين أهم الأغذية المدرة للبول: الشعير الذي يعتبر من أهم النباتات المدرة للبول، وينصح الاطباء الاختصاص بشرب شاي الشعير الذي يتم تحضيره بوضع ملعقتين من الشعير اليابس في كأس من الماء المغلي. والشعير لا يدر البول وحسب فله فوائد كثيرة   من أبرزها خفضه مستوى الكوليسترول في الدم. اما اليانسون، فهو رائع حقا حيث إن شاي اليانسون المحضر من غلي ملعقة صغيرة من حبوبه في كوب مغلي من الماء، يساعد في إدرار البول. وقد جاءت وصفة مغلي شراب اليانسون في بردية إيبرز الفرعونية لعلاج عسر التبول ،الكرفس كذلك مهم، فقد كشفت الأبحاث أن نبات الكرفس وبذوره وجذوره تفيد في إدرار البول. ويستعمل الكرفس في الكثير من الحالات الطبية. القهوة والشاي، وهما يحتويان على مادة الكافيين المشهورة التي تملك تأثيراً قوياً مدراً للبول. وطبعاً يجب شربهما باعتدال تفادياً للآثار الجانبي، الباذنجان، وهو يملك خصائص عدة من بينها الخاصة المدرة للبول، لذلك ينصح بالباذنجان للمرضى المصابين بالحصيات الكلوية، النعناع، وفيه يقول دواد الأنطاكي بأنه يهدئ هياج الأعصاب، ويريح الأحشاء من الغازات، ويفيد في علاج الربو والسعال، ويسهل التنفس، ويدر البول، ويسكن المغص الكلوي وغيرها.واخيرا لكم مني اطيب التمنيات بدوام الصحة والعافية .

 

د.ايات حبه

صحيفة المثقف – ثقافة صحية

ayat habaخاص بالمثقف: فيما يلي اجوبة الحلقة (11) من اسئلة قرّاء صحيفة المثقف، وفيها تتناول الاستشارية د. آيات حبة حالات مرضية اخرى، فيرجى الاطلاع وشكرا

 

س31: السلام عليكم، معي سرطان ثدي من شهر عملت عمليه، واخدت من تلاثه ايام اول جرعه، بس جسمي تعبان واكتر شي تاعبني الاحساس بالاقياء طول النهار، شو بتنصحني اعمل وخصوصي انا مالي عرفانه شو استخدم، ولا شو اعمل

 

ج31: د. ايات حبة: للاجابة على اسئلة المريضة بالبدية لا داعي للقلق وان شاء الله العلاج والشفاء من سرطان الثدي يتحقق وفق معنوية عالية وقوة واصرار على الانتصار على المرض بحد ذاته وهذه اول خطوة للعلاج اما عن ما تخافين منه   من مضاعفات العلاج الكيميائي هو الغثيان والتقيؤ فهذه حالة طبيعية جدا فتختلف الأدوية الكيميائية عن بعضها البعض ومنها ما يتسبب بالغثيان أكثر أو أقل من غيره. من الأدوية التي تستعمل في علاج سرطان الثدي دواء دوكسوروبيسين (ادريامايسين) ومشتقاته وهي تتسبب بالغثيان والتقيؤ أكثر من غيرها. يجب على المريضة ان تعرف اننا أصبحنا قادرين على تجنب هذه المضاعفات ومنع حصولها بواسطة الامصال والحبوب الوقائية الفعالة.

هناك 3 أنواع من الغثيان: نوع الفوري   يحصل بعد العلاج ويمكن منعه تماما بواسطة الأدوية الوقائية, والنوع المتأخر: يحصل بعد 3 أو أربعة أيام من العلاج وقد يتم توقيفه بالأدوية والوقاية منه باستعمال الكورتيزون وميتوكلوبرامايد (برنبيران

على مدى ثلاثة أيام بعد العلاج أو بالأدوية الوقائية الحديثة والنوع الثالث الغثيان المبكر قبل جرعة العلاج (أو الغثيان النفسي): يحصل عند بعض السيدات، خاصة الخائفات كثيراً والتي تكون عندها معرفة وخبرة سيئة مع العلاج الكيميائي فتبدأن بالغثيان يوم العلاج الكيميائي، أو كلما زرن عيادة العلاج الكيميائي أو اقتربن من المستشفى، أو حتى قبل يوم من موعد بدء العلاج. هذا النوع من الغثيان سببه العامل النفسي والخوف. نعطي المريضة دواء مهدئاً للأعصاب لمنع هذا النوع من الغثيان.

لقد أصبح بالإمكان تجنب الغثيان ومنعه بالكامل بواسطة أدوية حديثة توقف تفاعلات مادة سيروتونين على متلقياتها في مركز التقيؤ في الدماغ.

هذه الأدوية يجب أن تعطى خلال الساعة التي تسبق العلاج، وهي قد تعطى أيضاً حبوباً خلال يومين بعد العلاج لإكمال مفعولها المانع للغثيان. أما كمية هذه الأدوية فيتم احتسابها حسب نوع العلاج الكيميائي المستعمل وقوته على مراكز الغثيان وحسب ارشادات الطبيب المعالج . .

   ومن هذه الادوية : أوندانسيترون (زوفران)، تروبيسترون (نافوبان)، أوغرانيسترون (كايتريل)، أو ودولاسيترون (انزيميت(. تعمل هذه الأدوية بواسطة تغطية وتسكير متلقيات سيروتونين في الدماغ. ويمكن إضافة دواء ابريبيتانت (ايمند) المضاد لنيوروكاينين للحصول على مفعول أقوى.

يجب اعطاء هذه الأدوية قبل العلاج بنصف ساعة بواسطة المصل بالوريد.

تتوفر هذه الأدوية أيضاً بشكل حبوب قد تؤخذ ساعة قبل العلاج وقبل الأكل فيما بعد.

يمكن أيضاً الحصول على دواء غرانيسيترون بشكل لصقة (اسمها: سانكوزو) يتم وضعها على الجلد قبل العلاج وتعمل لمدة خمسة أيام.

هناك دواء اسمه دواء ابريبيتانت (ايمند) يعطى كحبة قبل العلاج، وحبة في اليوم الثاني وحبة في اليوم الثالث، وهو أيضاً متوفر بشكل إبرة . .

خلال العلاج، يستحسن ان تكون المريضة في جو مريح ومسترخٍ والتلهي بالحديث أو مشاهدة برنامج مفضل على التلفزيون أو قراءة كتاب أو مجلة اجتماعية او ممسارسة رياضة المشي فهي تساعد كثيرا في العلاج . .

واليك عزيزتي بعض النصائح العامة لمنع الغثيان والتقيؤ

تناول الوجبات الخفيفة لأن الوجبات الثقيلة قد تتسبب بالانزعاج في المعدة والتقيي .وعدم انتظار وقت الأكل أو عدم الانتظار للإحساس بالجوع للأكل. ومن الأفضل تناول وجبات خفيفة وتناول الأكل عدة مرات. الإكثار من السوائل الباردة قبل وجبة الطعام أو حتى بعدها، ولكن عدم الإكثار منها خلال وجبة الطعام لكي يتم تناول الأكل بدلاً من الشرب. فانتي بحاجة لرفع المناعة بجسمك وتعويض الجسم بالفيتامينات والعناصر الغذائية .تناول الوجبات الباردة هو أفضل ومريح أكثر من تناول الوجبات الساخنة، حتى أن المأكولات الباردة جداً تساعد على تخفيف الغثيان.تناول الكثير من العصير الحامض والفواكه الباردة، كما تفعل النساء عند الحمل (الوحام). تعاملي مع حالة القي كوحام لتتخطي اي ازمة نفسية ولترغمي المرض على الهزيمة والانتصار عليه .

تناول السوائل المثلجة و المأكولات الرطبة وغير حادة الطعم مثل اللبن، المهلبية، الحليب، السيريال، الرز والمعكرونة.

مع الانتباه إلى وضعية الجسد والجلوس بطريقة منتصبة مريحة للمعدة خلال تناول الطعام.والمحافظة على الرطوبة الدائمة للفم يساعد على تخفيف الغثيان لأن العلاج الكيميائي قد يتسبب بجفاف في الفم وتغيراً بطعم الأكل وبالتالي بالغثيان لذلك ننصح بترطيب الفم دائماً إما بواسطة استعمال بونبون (candy) بدون سكر أو بواسطة رش دواء لترطيب اللعاب (لعاب اصطناعي).او شرب الكير من لماء . و محاولة التنفس من خلال الفم يساعد على تخفيف الغثيان.مع   تجنب الامساك الذي قد يتسبب بنفخة بالمعدة وبالغثيان.اتباع نظام المشي المنتظم يخفف من درجة الغثيان. ان الغثيان قد يكون ناتجاً عن التعب النفسي الذي قد يتسب بعدم الشهية وعدم الرغبة بالأكل وبالغثيان. لذلك ان المساندة النفسية والطبية من قبل الطبيب المعالج والممرضة المسؤولة والاهل تساعد على منع التعب والغثيان الناتج عنهم.

 

د.ايات حبه

صحيفة المثقف – ثقافة صحية