salem madaloفي ثمرة الليمون مركبات فعالة ومضادة للسرطان وحسب ما اثبتت التجارب المختبرية ذلك

الغذاء يلعب دورا مهما واساسيا في منع الإصابة بالامراض ومكافحتها الامراض البسيطة

منها والمعقدة كالسرطان والسكري وامراض القلب وغيرها

وحسب ما قاله ابوقراط الاب الروحي للطب: دع غذاؤك دواؤك

هناك أغذية فعالة بإمكانها منع ومعالجة مرض السرطان بعدة طرق ومنها:

باستطاعة الغذاء المساعدة على التخلص من الالتهابات التي تحصل في خلايا الجسم وأيضا باستطاعة بعض الأغذية الصحية من تقوية الجهاز المناعي للجسم وكذلك تساعد على تخليص الجسم من المواد السامة الضارة ومن العناصر الثقيلة مثل الزئبق الكادميوم وغيرها وايضا المواد السامة المستخدمة في انتاج الفواكه والخضراوات وجميع العوامل أعلاه تساهم مساهمة مباشرة او غير مباشرة في تكوين الخلايا السرطانية في الجسم

وهنالك تجارب مختبرية عديدة تثبت ان للمركبات الموجودة في الليمون قدرة فعالة في قتل ومنع انتشار الخلايا السرطانية في الجسم ومن هذه التجارب المثبتة مختبريا:

قتل ومنع انقسام الخلايا السرطانية في الصدر والقولون والبنكرياس ومنع انتشار الخلايا السرطانية لسرطان المثانة وسرطانات عديدة أخرى .

 

سالم الياس مدالو

ayat habaانتشر مؤخرا بين النساء والرجال  مرض جلدي الا وهو داء الثعلبة يعتبر من الأمراض الجلدية الشائعة نسبياً، وهو داء عضوي ذات منشأ مناعي، وهو من الأمراض التي قد يتشابه الناس بها مع أمراض جلدية أخرى مثل مرض التينيا وهو من الأمراض الفطرية المعدية.

والثعلبة هي أحد الأمراض التي تصيب الشعر ويحدث فيها سقوط للشعر في منطقة أو أكثر مثل الرأس أو الذقن أو الشارب أو الحواجب والرموش أو الجسم والأطراف، وتكون عادة بشكل دائري أو بيضاوي منفردة أو متعددة وخالية من الوسوف أو التندب وقد يحدث في حالات قليلة تقشـُر واحمرار في منطقة الإصابة وإفراز بعض السوائل.. يسمى داء الثعلبة كذلك بالثعلبية أو الصقع أو قراع الشعر أو تساقط الشعر الثعلبي والثعلبة البقعية (Cicatricial Alopecia).

يمكن تقسيم الثعلبة إلى عدة أقسام حسب شدة الإصابة؛ فقد تكون الثعلبة محددة أو جزئية من خلال ظهور بقعة واحدة أو أكثر خالية من الشعر، وقد تكون الثعلبة كاملة من خلال غياب الشعر عن كامل فروه الرأس، وقد تكون الثعلبة شاملة من خلال غياب الشعر عن فروة الرأس والجسم.

تصل نسبة الإصابة بالثعلبة على مستوى العالم حوالي (2%)، أما العمر فغالبا يصيب الأشخاص في العشرينات من العمر، وقد تصل نسبة إصابة الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 20 سنة إلى (60%) من حالات الإصابة، ومن حيث الجنس فتكاد تكون متساوية مع احتمالية اكبر لإصابة الذكور بنسبة (2 – 1) بالنسبة للإناث.

 اما الأسباب الفعلية للثعلبة غير معروفة على وجه الدقة والنظرية الأقرب للتصور عند غالبية العلماء تشير لحدوث خلل في المناعة الذاتية بالجسم بحيث تهاجم خلايا المناعة بصيلات الشعر مما يؤدي إلى سقوط الشعر في الأماكن المصابة وظهور بقع خالية من الشعر وبدون آثار التهاب على سطح الجلد ولا احمرار أو بثور، ولهذا فإن بقعة الجلد المصابة بالثعلبة تبدو طبيعية باستثناء خلوها من الشعر، والأشخاص الذين يصابون بها يكونون في حالة جسدية وصحية ممتازة. وأثبتت بعض الدراسات أن العامل النفسي له دور في ظهور الثعلبة في بعض الحالات وليس له دور في بعض الحالات الأخرى، غير أنه من المعروف الأثر السلبي للحالة النفسية السيئة على الجُريبات الشعرية.

هناك نواقل عصبية تعمل على تحريض نمو الشعر وقد لوحظ انخفاض مستوى هذه النواقل العصبية عند المصابين بداء الثعلبة .

اما العامل المناعي حيث ترتبط الثعلبة بدرجة كبيرة في الحالات التي تتميز بزيادة الحساسية الجلدية وحساسية الصدروالأنف، كما لوحظ ترافق الثعلبة مع بعض الأمراض المناعية مثل البهاق والذئبة الحمامية والوهن العضلي الوخيم، وكذلك باضطراب الغدد ذات السبب المناعي كاضطراب الغدة الدرقية ومرض أديسون ومرض السكر وفقر الدم أو الأنيميا الخبيثة، كما تم أثبات وجود خلل مناعي يؤدي إلى قيام الجسم بإفراز أضداد ذاتية ضد الجريبات الشعرية وما ينتج عن ذلك من إيقاف لنمو الشعر .

تتظاهر الثعلبة بشكل بقعة أو أكثر خالية تماما من الشعر ويكون الجلد طبيعيا ولا تحدث فيه أي تغيرات كالضمور الجلدي أو التندب أو الوسوف، وتكون فوهات الاجربة الشعرية موجودة وسليمة، وأحياناً يلاحظ في محيط منطقة الثعلبة بعض الشعر المتقصف والمتكسر والذي يأخذ شكلاً مميزاً نوعا ما حيث تكون سميكة القطر من طرف ورقيقة القطر من الطرف الملامس لفروه الرأس (مثل شعار علامة التعجب)، ويعتبر وجودها دليلا على أن الثعلبة لا تزال في مرحلة النشاط والفعالية وهي إحدى العوامل التي تؤشر لسوء سير المرض، وأكثر الأماكن إصابة هي فروه الرأس والحاجب ورموش العين ومنطقة الذقن ومنطقة العانة، وفي الحالات المتقدمة قد تصاب الأظافر بتغيرات مرافقة لسير المرض وتتظاهر بشكل رئيسي بحدوث حفر صغيرة بشكل نقطي على سطح الظفر وقد تصل نسبة إصابة الأظافر في حالة الثعلبة إلى (10% - 66%)، وهي أيضاً إحدى العوامل التي تؤشر بسوء سير المرض.

وهناك العشرات ان لم يكن المئات من الحلول العلاجية الطبيعية التي استخدمت منذ آلاف السنين للتخلص من داء الثعلبة فمثلا استخدام العسل الطبيعي داخليا وخارجيا بوضعه على مناطق الإصابة، كما يأتي الثوم والبصل على رأس اشهر العلاجات البديلة حيث يحك بها على موضع الثعلبة .

 

د. ايات حبه – صحيفة المثقف

 

masar muslimalghrabiيعتبر مرض التصلب الجلدي أحد الامراض المناعية النادرة والتي تتميز بتليف الجلد وتصلبه وتغيرات في الأوعية الدموية وتكون اجسام مضادة ذاتيا. وقد يقتصر على حالات محدده واماكن معينه في الجسم او ينتشر في الجسم كله مما يسبب تهديدا جديا لحياه الشخص وقد يؤدي الى الوفاة في حالات كثيره خاصه عند التأخر في العلاج او التشخيص مما يسبب استفحال الحالة وتضرر الاعضاء الحيوية الاخرى من الجسم كالرئتين والقلب والكليتين. والاسلوب العلاجي لا يعالج المرض بحد ذاته وانما مضاعفاته الحاصلة والتي تعتبر المسبب الاساس لحالات الوفاة الحاصلة في العديد من الاشخاص.

941-rheumatoid

نوعان اساسيان من مرض التصلب الجلدي هما: -

1- تصلب الجلد المحدود والذي ينتشر بشكل اساسي ع اليدين والذراعين والوجه وقد ينتج عنه مضاعفات كثيره منها التكلس تغير لون الجلد وصعوبة البلع وتصلب الاصابع واسوء ما يمكن ان يحدث في هذا النوع هو ارتفاع الضغط الرئوي المزمن.

2-تصلب الجلد المنتشر: -النوع الاخطر من تصلب الجلد ويتميز بانتشاره السريع في الجسم والاعضاء الحشوية الداخلية.

ان المهم في تشخيص المرض هو التشخيص الدقيق والمبكر وتميزه عن غيره من الامراض الجلدية والمناعية والشروع المباشر في العلاج لتلافي الاضرار الناتجة من انتشار المرض.

 

المسبب المرضي:

غير معروف تماما ولكن تجتمع عده عوامل في حدوث التصلب الجلدي وفي الاناث أكثر نسبا من الذكور ونسبه بقاء المصابين على قيد الحياة تقل تدريجيا من ٧٠٪ الى ٥٠٪ خاصا في النوع المنتشر

التشخيص والفحوصات المطلوبة: -ان الفحوصات الاكلينيكه والمختبرية مهمه جدا في الكشف المبكر عن المرض. وفي بعض الحالات قد تطول فتره ظهور الاعراض الاكلينيكه لذلك يفضل الاعتماد على الفحوصات المختبرية والمناعية.

 

الاعراض والعلامات السريرية:

تصلب الجلد وظهور قشور في الاطراف القاصية من الاصابع.وتشوه او قصر الاصابع، ظهور وحمات جلديه او تشوهات طوليه متصلبة جافة وملساء قد تكون منتشرة على الجسم او محدده ببعض الاماكن علية.بالاضافه الى ارتفاع ضغط الدم. عدم انتظام ضربات القلب، تضخم وقصور في وظائف القلب (يتطلب عمل فحوصات الايسي جي، الايكو، المسح الاشعاعي، الرنين المغناطيسي)، صعوبة التنفس، والسعال، الالتهابات الرئوية، صعوبة البلع وزيادة منسوب الحامض المعدي (الارتجاع المريئي)، والانتفاخ، والم في المعده.الضعف العضلي والعصبي والم المفاصل.

 

العلاج والوقاية:

في حالات كثيره لا يمكن معرف المسبب الرئيسي في المرض لذلك يلجئ الى معالجه مضاعفات الحالة واللجوء الى تخفيف معاناة المريض قدر المستطاع. واستجابة المريض للعلاج تعتمد على عده عوامل منها وهو الاساس الكشف المبكر والتشخيص الدقيق ففي حالات كثيره يكون المريض في حاله متقدمة من الاعراض والتي يصعب معها الوصول لنتائج علاجيه مقبولة وقد يؤدي الى تدهور حاله المريض تدريجيا، او ربما يكون التشخيص ليس دقيقا فيفسح المجال لتأخر الحالة واستفحالها. وبشكل عام يمكن اجمال الخطة العلاجية بإعطاء مثبطات المناعة وموسعات الأوعية

 

خاتمه:

يعد مرض تصلب الجلد من الامراض المناعية الخطرة والتي لا يعرف بالتحديد المسبب الاساسي لها وذلك بسبب اشتراك عده عوامل في احداثه. التشخيص المبكر والعناية بالجلد والفحوصات الدورية عوامل اساسيه في تلافي حصوله او الكشف المبكر. الفئات المعرضة للإصابة تتضمن النساء وبشكل كبير ثم الرجال بينما الاطفال لا يصابون بالنوع المنتشر من تصلب الجلد في حين اصابتهم بالنوع المحدد موجود اكلينيكيا وهي حالات قليل ونادره.

 

د. مسار مسلم صالح الغرابي

ايفانوفرانكوفسك -اوكرانيا

 

ayat habaلا تعرف الكثير من الحوامل ما هو مدى حجم البطن أثناء فترات الحمل وما هي اسباب تضخم بطن . يكون الرحم عادة في الحوامل داخل الحوض أي لا يمكن أن يكون محسوساً باللمس عن طريق البطن حتى نهاية الشهر الثالث أي الاسبوع الـ 12 من الحمل ولكن عادة يكون انتفاخ بطن الحامل في هذه الفترة من الحمل عائداً إلى انتفاخ الأمعاء نتيجة لحدوث الغازات والامساك التي تحدث خلال هذه الفترة من الحمل، اما بعد الشهر الثالث من الحمل فيتراوح حجم الرحم بين عظمة الارتقاق العاني (العظمة التي توجد في اسفل البطن) حتى موقع السرة. ويصل حجم الرحم عادة في الاسبوع الـ 20 من الحمل (نهاية الشهر الرابع) إلى موقع السرة. وبعد ذلك يكبر حجم الرحم حتى يصل في الشهر التاسع من الحمل إلى الغضروف الموصل بين الاضلاع في الصدر. اما اسباب تضخم حجم بطن الحامل فقد يكون عائداً إلى تضخم حجم الجنين وذلك نتيجة لوجود مرض السكري أثناء الحمل أو اصابة الجنين بالاستسقاء أي انتفاخه بالماء نتيجة وجود عيوب خلقية أو وجود اجسام مضادة تؤدي إلى تكسر دم الجنين وبالتالي فقر الدم لديه وانتفاخه بالسوائل. وقد يكون تضخم بطن الحامل نتيجة زيادة كمية السائل الامنيوسي  الموجود حول الجنين الذي قد يحدث بسبب سكر الحمل أو العيوب الخلقية في الجنين  وفي بعض الاحيان قد يكون تضخم حجم بطن الحامل ناتجاً عن وجود اورام في الرحم مثل الاورام الليفية التي تزيد حجمها أثناء الحمل أو وجود اورام في المبيض مصاحبة أو وجود حمل توأم. الفحص السريري  والسونار مهم جداً لمعرفة هذه المشاكل بدقة وعادة يقاس حجم الرحم بالسنتمتر من عظمة الارتقاق العاني حتى قعر الرحم وكل سنتيمتر مساوياً لأسبوع حملي ولهذا يمكن تقدير عمر الحمل بهذه الطريقة . مع تحياتي للجميع

 

د. ايات حبه

mohamad alhusayniعوامل المرض: سبب مرض حمّى "الزيكا" هو فايروس الزيكا الذي ينتمي الى عائلة الـ "فلافيفريدا" التي ينتمي اليها مجموعة فايروسات الحمى الصفراء والضنك وإلتهاب الدماغ الياباني والشيكونغونيا. ويقوم عادة بعوض "الزاعج" وعلى الأخص صنف المصري "إيجبتي" بنقل هذا الفايروس من الشخص المصاب الى الشخص السليم بعد عملية اللسع التي تتم نهارا وليلا. رغم أن المعلومات الطبيّة السابقة لا تشير الى إنتقال المرض من شخص الى آخر بشكل مباشر، فقد تم مؤخرا رصد بعض حالات الإصابة بهذا المرض في كل من أمريكا وبعض دول أوربا تكون فيها العدوى بشكل مباشر من شخص الى آخر دون تدخل البعوض وهذا ما ينذر بإنتشار المرض في كافة أنحاء المعمورة ليكون وباءا عالميّا لا يتحدد في منطقة أو مكان إن صحت هذه المعلومات وإن أصبحت درجة العدوى بالطرق المباشرة عالية .

تأريخ المرض: أكتشف الباحثون العاملون في معهد الحمى الصفراء في أوغندا فايروس الزيكا في أجسام بعض قرود "الريص" عام 1947م في منطقة غابات زيكا ومنها أشتق إسم هذا الفايروس. وفي عام 1952م أكتشف الفايروس في جسم الإنسان في أفريقيا وبدأت آثار وجوده على صعيد نادر في القارة الأفريقية والآسيوية فقد وجدت حالات إصابة بهذا المرض في كثير من دول أفريقيا مثل نيجيريا، الغابون، تنزانيا، أوغندا، جمهورية أفريقيا الوسطى، سيراليون ومصر. وفي آسيا شخصت حالات المرض في الهند وماليزيا وأندونيسيا والفلبين وتايلند وفيتنام. إلاّ أن إنتشار هذا المرض عبر المحيط الأطلسي الى دول أمريكا الوسطى والجنوبية كان ملفتا للنظر منذ عام 2014م حيث شخصت مؤخرا آلاف الإصابات بهذا المرض في البرازيل وأورغواي والمكسيك وبنما وهاييتي وغواتيمالا وبوليفيا والإكوادور وجزر الكاريبي. كما أن آخر التقارير الطبية تتحدث عن إكتشاف حالات إصابة بهذا المرض في كل من الولايات المتحدة الأمريكية وبعض دول أوربا وإن كان بشكل محدود جدا.

أعراض المرض: في أغلب الأحيان لا تظهر علامات المرض والإصابة بهذا الفايروس عند الإنسان فقد يصاب الكثيرون بهذا الفايروس دون معرفة أو تشخيص أو قد تمر الأعراض على المصاب مرور الكرام دون أن تلفت نظره أو إنتباهه بسبب خفة المعناة من الأعراض التي تكون عادة غير إستثنائية وغير مربكة كالصداع الخفيف والحمى التي قد لا تطول فترتها على يومين أو ثلاثة أو وجع في المفاصل والنحول العام والشعور بالتعب وإلتهاب في ملحمية العين، كما قد يكون الطفح الجلدي هو أهم المعالم على الإصابة بهذا المرض ولكن زواله التلقائي بعد أيام قد يعيق عملية التشخيص السريع. المرض ومهما طالت فترته فهو يزول عادة تلقائيّا وبسرعة نسبية دون مضاعفات ودون علاج وهذا ما يجعل من الصعب تحديد عدد حالات الإصابة الحقيقية بهذا المرض في مناطق تواجده.

الخطورة الكامنة في هذا المرض ليست في أعراض المرض أو في مضاعفاته إنما تنحصر في إصابة المرأة الحامل به إذ تبين مؤخرا وجود صلة قوية بين إصابة المرأة الحامل وحصول تشوهات ولادية ينتج عنها ولادة أطفال مصابين بضمور في الدماغ والرأس أو حالة الصعل أو ما يسمى بـالـ "ميكروسيفالي". وهو حالة تشوه ولادي عصبي لا ينمو فيها الدماغ بشكل طبيعي مما يؤدي ذلك الى ولادة أطفال أدمغتهم صغيرة تكون في جماجم صغيرة ينتج عنها تخلف عقلي غير قابل للإصلاح أو العلاج ويبقى المصاب فيه بعقلية الأطفال حتى بعد البلوغ والكبر خصوصا في الحالات الشديدة. لقد أثبتت الفحوصات المختبرية مؤخرا تواجد هذا الفايروس بالسائل السلوي المحيط بالطفل في رحم الأم الحامل مما يشير الى إحتمالية إنتقال الفايروس من الأم الى جنينها عن طريق المشيمة. كما رصدت السلطات الصحية في البرازيل حصول ما يزيد على 3.893 حالة ولادة لأطفال مصابين بتشوهات الصعل لأمهات مصابات بفايروس الزيكا خلال الأشهر الأربعة الأخيرة، وهو إشارة واضحة على عمق الصلة بين إصابة الأم الحامل وإصابة جنينها بالتشوهات الولادية عصبية المنشأ بسبب هذا الفايروس. ومهما يكن من أمر فأن البحوث تجري على قدم وساق لمعرفة ميكانيكية وفسلجة هذه الصلة وكيفية إنتقال الفايروس من الأم لجنينها وباثولوجية هذا التشوه الولادي عن طريق الفايروس.

الوقاية من المرض: إن أثبتت الأبحاث والأحداث القادمة إمكانية إنتقال المرض من شخص الى آخر بشكل مباشر أي أن العدوى لا تتوقف على وجود البعوض الناقل للمرض فسيصنف هذا المرض بانه وباء عالمي لا يتحدد بمنطقة أو بمكان وإنما كل بقع الأرض تكون عرضة للإصابة به كأي فايروس وبائي آخر مثل مرض نقص المناعة المكتسب أو ما يسمى بالـ " أيدز" أو مرض أنفلونزا الطيور أو أنفلونزا الخنازير وغيرها. المعلومات الطبية الحالية والتي تبحث بالعدوى المباشرة من شخص الى آخر تشير الى أمكانية إنتقال هذا المرض عن طريق سوائل الجسم حيث أستخلص فايروس الزيكا من لعاب الإنسان ومن سائله المنوي مما قد يتيح الفرصة الى التنظير بأن هذا المرض قد ينتقل عن طريق ممارسة الجنس من شخص لآخر أو عن طريق التقبيل الفم بالفم. على هذا الأساس وبشكل إجمالي عام يمكن تصنيف طرق الوقاية من هذا المرض كما يلي :

أولا: على المرأة الحامل أو التي تنتظر الحمل أن تتجنب السفر الى المناطق الموبوءة بالمرض وعلى الأخص دول أمريكا الوسطى والجنوبية، أما إن كانت هي متواجدة أصلا هناك فعليها ان تتجنب الحمل بإستخدام طرق منع الحمل المعروفة على الأقل لفترة لا تقل عن ثمان شهور وحتى إشعار آخر، إضافة الى إستخدام الواقي المنوي لتجنب العدوى من زوجها إن كان مصابا بالفايروس أو معرض للإصابة به.

ثانيا: مكافحة البعوض بكل الطرق والوسائل المتاحة على صعيد السلطات الصحية بالبلد أو على الصعيد الشخصي والتي تتلخص بإزالة أماكن تواجد وتكاثر البعوض بإستخدام طاردات البعوض أو مبيدات الحشرات وردم المستنقعات وإفراغ الأواني والأوعية والصحون المعرضة للهواء من السوائل التي فيها أو إغلاقها والإهتمام بشروط النظافة العامة بشكل عام. إغلاق الأبواب والشبابيك وإستخدام الحواجز السلكية والناموسيات لتجنب دخول البعوض. إرتداء ملابس طويلة الأطراف فاتحة اللون من أجل تغطية أكبر مساحة من الجسم.

ثالثا: التشخيص المبكر للمرض عن طريق تثقيف أبناء المجتمع بمعرفة أعراض المرض الأولية مهم لتجنب الحمل بالنسبة للأمهات المصابات بالمرض كما أن توفر المختبرات القادرة على التشخيص يعتبر ضرورة للحد من حالات التشوهات الولادية بتجنب الحمل في فترة الإصابة. لا يوجد علاج للمرض ولا يوجد تطعيم ضده إنما يقوم مختبر باستور بإجراء الخطوات الأولية لإنتاج مصل ضد هذا الفايروس قد يتوفر بعد بضعة سنين وينصح به كل من قد يتعرض للإصابة بهذا المرض.

يعتبر الإنتشار السريع للمرض والملاحظ في دول أمريكا الوسطى والجنوبية وإمكانية إنتقاله من شخص الى آخر بشكل مباشر من المؤشرات السلبية التي قد توحي بإحتمالية الوباء العالمي !

 

د. محمد مسلم الحسيني

أستاذ في علم الأمراض - بروكسل

 

salem madaloيبدو لبعض الدارسين والباحثين ان الغذاء الكيتوجيني هو المدخل الصحيح لعلاج مرض السرطان بعيدا عن الادوية الكيمياوية .

 

ما هو الغذاء الكيتوجيني:

ketogenic diet

هو الغذاء الذي يحتوي على نسبة قليلة من الكربوهيدرات وعلى نسبة متوسطة من البروتين الصحي، وعلى نسبة عالية من الدهون الصحية والمفيدة وهذا الغذاء يساعد على ضبط الوزن وكذلك يساعد في تحول المرء من فرد حارق الكربوهيدرات من اجل الحصول على الطاقة الى فرد يحرق الدهون من اجل انتاج طاقة .

 

كيف يقضي الغذاء الكيتوجيني على الخلية السرطانية:

الخلية السرطانية لها خيار واحد في انتاج الطاقة لادامة حياتها هو استخدامها للكربوهيدرات. فالغذاء الكيتوجيني لايجهز الخلية السرطانية بكمية كافية من الكربوهيدرات لادامة حياتها فتموت اما الخلية الغير السرطانية أي الخلية السليمة في الجسم لها خيار اخر هو استخدامها الدهون الصحية لتحويلها الى طاقة لادامة حياتها .

 

الدهون الصحية: الدهون تشمل

1 - دهن جوز الهند

coconut oil

2 - زيت الزيتون

3 - الدهون الحيوانية كالموجودة في الالبان المنتجة من حيوانات عذائها عضوي.

اما الدهون الغير الصحية: فهي الدهون الصناعية المهدرجة والزيوت النباتية كزيت زهرة الشمس والذرة والكانولا وغيرها

ومن العوامل الأخرى والتي يجب على المرء الانتباه اليها والتي لها القدرة على منع ومعالجة السرطان وامراض أخرى كالسكري وامراض القلب

إضافة الى الغذاء الكيتوجيني الفعال هي:

1 - فيتامين - د -

2 - ساعات كافية من النوم

3 - معالجة الاجهاد العالي والقاسي وقد اثبتت البحوث والدراسات ان هذا النوع من الجهاد يزيد من احتمالية إصابة المرء بمرض السرطان وبامراض أخرى وهنالك طريقة فعالة لمعالجة الاجهاد وتسمى emotional freedom technique - - eft -

وخلاصة القول ان الغذاء الكيتوجيني غذاء فعال يمنع ويعالج كثيىرا من الامراض الخطرة ومنها السرطان السكري وامراض القلب .

 

سالم الياس مدالو

salem madaloاستخدمت هذه العشبة منذ الاف السنين للأغراض العلاجية في علاج كثير من الامراض كامراض السرطان

كامراض الكبد، الكلى، المرارة لاحتوائها على مركبات علاجية فعالة مثل سليمارين, سليبنين سليديانين , وسلكسترين ,

أولا: في علاج امراض الكبد تعمل العشبة على تجديد خلايا الكبد وتنقية الكبد من المواد الضارة والسموم

ثانيا: في علاج امراض الكلى تعمل عشبة الحرشوف البري على تحفيز وتجديد الخلايا وانه مفيد أيضا في عملية غسل الكلى

ثالثا: في علاج امراض القلب تعمل العشبة على على زيادة نسبة الكولستول المفيد في الدم ومركب سليمارين أيضا يقلل من ضغط الدم المرتفع

والبتالي يقلل منخطورة تصلب الشرايين

رابعا: في علاج مرض السكري المركب الفعال سليمارين يقلل من نسبة السكر في الدم وهي - قياس لنسبة السكر في الدم لمدة ثلاثة اشهرHBAIC

رابعا: تقلل مركبات العشبة الفعالة على حماية المرء من مرض الزهايمر والباركنسون

وأثبتت البحوث والتجارب ان العشبة امنة الاستخدام وليس فيها اية تاثيرات جانبية اذا ما استخدمت وحسب الجرعات المقررة

ولمركبات العشبة الفعالة خاصية أخرى ومهمة وأثبتت الدراسات ان لهذه المركبات القدرة على منع الخلايا السرطانية من الانتشار في الجسم وينصح الدكتور

اختصاصي في الطب الغذائي وامراض الشيخوخة ان الجرعة الفعالة من مستخلصات هذه العشبة لعلاج مرض السرطان MICHAEL LAM هي 70 - 200 ملغم مرة الى ثلاث مرات يوميا

 915-salim

سالم الياس مدالو

......................

المصادر

بحث في الانترنيت

salem madaloالمركب ip6 و أيضا يعرف باسم inistol hexa phosphate يوجد في كثير من الأغذية ومنها البقوليات، نخالة الحنطة، الفول السوداني وفي بذور مختلفة ونتيجة بحوث ودراسات عديدة وجد ان لهذا المركب قدرة فائقة في معالجة مرض السرطان ووجد ان هذا المركب يعمل في عدة طرق ومستويات عديدة

أولا: يعمل على الحد من سرعة انقسام الخلية السرطانية

ثانيا: يعمل في تقوية قدرة خلايا الدم البيضاء في الجسم على قددرة الخلايا السرطانية ومحاربتها

ثالثا: زيادة من فعالية جين p53 الذي يعيق قدرة الخلية السليمة من تحولها الى خلية سرطانية

رابعا: يعمل على برمجة موت الخلية السرطانية

 

وهذه الدراسات والبحوث نشرت في مجلات عديدة منها

أولا : دراسة وبحث اجريا في الصين وip6نشرا في مجلة وي شينك بان جو

وبحث اخر أيضا اجري في البرازيل ونشر في مجلة

واخر نشر في مجلة

وأخيرا يجب علينا القول ان المركب الطبيعي ip6 ايضا يعالج مرض السكري، امراض القلب، حصوات الكلى والاجهاد

وينصح الدكتور Michael lam اختصاصي في الطب الغذائي وامراض الشيخوخة ان تكون

جرعة مركب ip6 اليومية لمرضى السرطان 1000 - 5000 ملغم على ان تؤخذ الجرعة الكلية

على شكل وجبات مقسمة وقبل وجبات الطعام

 

سالم الياس مدالو

...........................

المصدر : بحث في الانترنيت

1-

the ip6 and cancer

2

the cancer book

 

bahjat abaasمقدمـة قصيرة: عـرّفت هيـئة خبراء مرض السـكـَّر في منظمة الصحة العالمية WHO مرض السكر بأنَّـه (حال مـزمنـة لارتفاع تركيز السكر في الدم نتيجة ظروف بيئية وعوامل وراثية تتفـاعل معـاً). إنَّ ارتفاع سكر الدم يعود إلى خلل في إفراز الإنسـولين، عدم فعاليـتها (تشمل مقاومة الخلايا لها) أو كليـهمـا. واختلال التوازن هذا يـؤدي إلى اضطراب في تمثيل (أيض) النشويات/السكريات، الشحوم والبروتينـات. كما أنّ التأثيرات الكبرى لمرض السكر تتضمن تلف أجهزة الجسم واضطراب وظائـفها وفشلـها بعد ذلك. لذا فإنّ ثمـّة شيـئـين في مرض السكر، السكر والإنسولين وعدم التوازن بينهما. الحديث هنا يتعلق بالنوع 2 من مرض السكر، حيث النوع 1 منه – المسمى (خطأ) بالطفولي - هو عدم وجود الإنسولين أو القليل منها. يكون التوازن عادة بإفراز كمية كافية من الإنسولين لـ (دفع) السكر الموجود في الدم والناتج عن تنـاول طعام غنيّ بالسكريات/ النشويات، إلى الخلايا لـ (حرقـه) والاسـتفادة منه في وظائـفها وفعـّالـيّـاتها المتعددة، وإبقاء السكر في الدم بتركير طبيعـي.

تفرز غـدّة البنكرياس التي تحتوي على ملـيـون جزيرة تقـريباً من جزر لانغرهانز عدة هورمونات حسب مجموعات خلاياهـا، وهي:

903-bahjat1 

 

1. خلايا ألفا (A) التي تنتج هورمون كلوكاكون Glucagon.

2. خلايا دي (D) التي تنتج هورمون سوماتوساتين Somatostatin.

3. وخلايا بيتا (B) وتنتج الإنسولين.

تتفاعل هذه الخلايا فيما بينها مباشرة أو خلال تماسِّ إفرازاتـها. فمثلاً، يحفـّز الكلوكاكون إفراز الإنسولين، بينما يثـبِّـط السوماتوستاتين إفرازاتهما، حسب ظروف الفرد. تسير العملية بصورة طبيعية إذا كان الفرد سليما معـافى. تبدأ العملية بعد دخول السكر إلى الدم، حيث يحفز الكلوكوز إطلاق الإنسولين بدخوله خلايا بيتا التي تستعمله قبل أن تطلق الإنسولين إلى الدم التي يظهر مفعولها الحيوي بارتباطها بمستقبـِلات (بكسر الباء الثانية)، وهي بروتينات موجودة على سطح الخلية. وبعد هذا الارتباط (المستقبـِل-الإنسولين) تنفتح الخلية لدخول الكلوكوز.

أما إذا كانت المستقبلات ذات خلل يمنع الارتباط، أو عجزت الخلية عن (إعطاء) إشارة إلى الكلوكوز لدخولها بعد الارتباط، يتصاعد تركيز السكر في الدم وتتصاعد معه الإنسولين. ومن هنا يحدث الخطر إذا لم يتدارك الشخص أمره قبل فوات الأوان فيحصل على مرض السكـر.

 

فـرط الإنسـولين Hyperinsulinemia

عندما تكون هناك مقاومة، تقل كمية الكلوكوز الداخلة إلى الخلية، وتزداد في الدم. هذه الزيادة تضغط على البنكرياس لتضـخّ إنسولين أكثر كتعويض عن عدم فعاليتها أو جدواها، وباستمرار هذا الضغط والضخ، تستهلك البنكرياس وتستنفد الإنسولين فيها أو تقل، فيكون الاعتماد على الإنسولين (الخارجية) ضرورة لازمة للتعويض عما فـُقـِد. ومن هنا يمكننا تعريف المقاومة بأنها الحال التي لا تستطيع الإنسولين فيها أنْ تـُظهـر مفعولها في تخفيض سكر الدم فيزداد إفرازها تعزيزاً لفعلها. ففي الشخص الطبيعي مثلاً، تكفي (وحدة) من الإنسولين لإدخال 10 ملغم من الكلوكوز إلى الخلايا. ولكن في حال فرط الإنسولين نحتاج إلى 10 وحدات لإدخال هذه المليغرامات العشرة من الكلوكوز إلى الخلايا. لا تمنع الإنسولين تحرّرَ الشحوم من الخلايا وحسب، بل وتسبب تراكم الشحوم فيها، وتجعل الشخص جائعاً، فيلجأ إلى الطعام وقد يُـفرط فيه فيسمن. فبينما تنقذ الإنسولين حياة المصاب بالنوع (1) من مرض السكر، تكون كارثة على بعض مرضى النوع (2)، وخصوصاً المسنين منهم، فيزداد وزنهم وتزداد أمراضهم. ألا إنَّ فرط الإنسولين في الدم ليس نذيراً بوقوع مرض السكر. فهناك، رغم اختلاف آراء الباحثين، شخص واحد من كل أربعة أشخاص ذوي مستوى إنسولين عال، يصاب بالسكر. كما أنّ فرط الإنسولين في الدم يرجع إلى أمراض أو حالات أخرى. فمثلاً، إنَّ تكوّنَ الحصى المستمر في الكلية يسبب فرط الإنسولين، كما أنَّ المرأة التي تعاني من مرض المبيض متعدد الأكياس Polycystic Ovary Disease قد يكون لديها فرط الإنسولين. ومن هنا يمكن القول إنه ليس كل من لديه فرط إنسولين يصاب بمرض السكر، ولكنْ كلّ مريض سكر لديه فرط إنسولين. ورغم وجود هذه الكمية الكبيرة من الإنسولين في الدم، يبقى تركيز السكر في الدم عالياً مما حيّـر الباحثين. ربما يعود هذا إلى مقاومة الخلايا الناتجة عن فرط الإنسولين، لأنّ هذه الإنسولين المتزايدة تغطـّي/تغسل مستقبـِلات الإنسولين الحساسة الواقعة على سطح الخلية فتفقدها حساسيتها. لذا يكون الاعتدال في تناول مثل هذه الأطعمة أمراً لازماً لتفادي الإفراط. إنّ زيادة الإنسولين في الدم تكون السبب في استلام بعض الأنسجة نسبة كبيرة من الإنسولين التي لا تحتاجها، فتسبب تلفها، كالكلية مثلاً التي يكون احتمال تلفها 17 مرة أكثر من الحال الطبيعية.

     أما علامات فرط الإنسولين فهي زيادة محيط الخصر عن محيط الحوض، رغبة في التهام السكر، شعور بالنوم بعد وجبات الطعام، أرق في الليل يذهب بتناول بعض الطعام وسمنة في البطن التي تكون كالتفاحة شكلاً. وهنا تزيد الشحوم الثلاثية ويقل الكوليستيرول الجيد، بينما لا يتأثر الكوليستيرول الضار ويرتفع ضغط الدم.

 

العوامل الوراثيـة

إذا كان في العائلة تأريخ ارتفاع ضغط الدم، سكتة قلبية، السكر(النوع الثاني)، فهناك احتمال قوي بأن لدى الشخص فرط الإنسولين. ويظهر أنَّ ثمة خمسين في المائة للوراثة وخمسين في المائة لنوع الحياة التي يحياها. وهذا الأخيرة تتضمن 50% بدانة و50% عدم مزاولة الرياضة. إنّ بعض الأشخاص يولد بخلل وراثي يجعل أجسامهم تفرط في إفراز الإنسولين عندما يتناولون الكاربوهيدرات / السكريات.

   وقد أوضح جيمس بلاند عام 2000 أنّ فرط الإنسولين هو متعدد الجينات وليس جيناً واحداً. وقد دلت الأبحاث أنّ ضَعفَ خلايا بيتا تزيد من إنتاج السكر في الكبد وتقلل من حساسية الإنسولين الكاتب. الطرفية وهي اضطرابات جينية. وحسب قـول بلاند (المحيط قابل للتغيير وأما الجينات فلا.)

وعلى هذا الأساس فإنَّ استعمال بعض الأدوية من عائلة سلفونيل يوريا، مثل كلايبيورايد (Diabeta - micronase) وغيرها من الأدوية التي تحفز البنكرياس على الإفراز، في تخفيض مستوى سكر الدم، يسبب فرط الإنسولين ويؤدي إلى استهلاك البنكرياس على المدى البعيد، مما يستوجب زرق الإنسولين. ربما يكون استعمال ميتفورمين Metformin ( كلوكوفاج Glucophage ) خير بديل. إذ أنَّـه، بالإضافة إلى تثبيطه إطلاق/تحرير السكر من الكبد، يخفض الوزن أيضاً.

إنَّ بعض الأدوية التي تستعمل في معالجة ضغط الدم العالي والمواد المدرّرة والمهدئات النفسية وسلفونيل يوريا تزيد من المقاومة للإنسولين.

ويبقى العلاج الفعال لهذه الحال هو تخفيض الوزن، بتناول طعام معتدل بكمية محدودة وممارسة التمارين الرياضية.

 

الهيموغلوبين المتسـكـّر

في مجرى الدم توجد خلايا الدم الحمر وهي متكونة من مواد كيمياوية. تحتاج هذه الخلايا، كباقي خلايا الجسم، إلى السكر كطاقة، للقيام بوظيفتها. تلتصق بعض جزيئات السكر (الكلوكوز) بالهيموغلوبين الموجود فيها فيتكون ما يسمّى بالهيموغلوبين المتسكر (Glycated or glycosylated Haemoglobin)، ويرمز له اختصارا HbA1c)). وكلما ازداد تركيز الكلوكوز، ازدادت نسبة هذا الهيموغلوبين. وإنّ الغرض من فحصه مختبرياً هو لقياس عدد جزيئات الكلوكوز الملتصقة بالهيموغلوبين، التي تـُفصح بدورها عن معدل تركيز الكلوكوز في الدم خلال فترة الشهرين إلى الثلاثة شهور الماضية.

903bahjat2

النسبة العادية (الطبيعية) للإلتصاق هي 4% إلى 6% في الشخص السليم من مرض السكر. أما في مريض السكر، فقد تكون النسبة التي لا تتجاوز 7% جيدة أيضاً. أما إذا كانت 8%، وجب اتخاذ الإجراء اللازم لتخفيضها. أما إذا تجاوزت 8%، فهذا يعني أن المريض أصبح عرضة لأمراض العين والكلى وتلف الأعصاب وغيرها، فعليه اتخاذ إجراءات فورية لتخفيضها.

 

التخلص من الهيموغلوبين المتسـكـِّر

من حسن الحظ أنَّ عمر خلايا الدم الحمر أربعة أشهر، وهذا يعني أنَّ الهيموغلوبين المتسكّر يذهب معها خلال هذه المدة، فتتولد خلايا جديدة يكون باستطاعة المريض تقليل الهيموغلوبين المتسكّر فيها بالسيطرة على تركيز كلوكوز الدم، وذلك بتناول طعام يحتوي على كميات قليلة من الكاربوهيدرات/السكريات مصحوباً بتمارين بدنية منتظمة وأدوية إن اقتضى الأمر. وعندما يكون تركيز كلوكوز الدم طبيعياً أو أقرب إلى الطبيعي، يكون الهيموغلوبين المتسكر بنسبة جيدة تبعد التأثيرات الخطرة عن الجسم. يتغير تركيز السكر في الدم من ساعة لأخرى ومن يوم ليوم، لذا يعتبر مستوى السكر في الدم خير دليل على المرض. أما الهيموغلوبين المتسكر، فيتغير ببطء خلال عشرة أسابيع، لذا يكون (مقياساً) للسيطرة على مرض السكر. وهذا يعني أنه إذا كان تركيز السكر صباحاً قبل الفطور في حال طبيعية 3.8-6.1 مليمول/ ل، فهذا جيد، ولا يسبب نسبة عالية من الهيموغلوبين المتسكر. ولكن السكر الناتج بعد وجبات الطعام Postprandial يلعب الدور الكبير. ففي هذه الحال يجب ألاّ يزيد تركيز سكر الدم عن 11.1 مليمول/ل (200 ملغم/دل) بعد ساعتين من تناول الطعام. (ولكنّ التركيز الذي لا يزيد عن 8 ملمول/ل أو 144 ملغم/دل هو المرغوب حاليّاً لدى جمعية مرض السكر الأمريكية – إضافة من الكاتب) أما تركيزه عند النوم فـيُستحسن أن يكون بين 4.5 – 6.7 مليمول/ل. وقد يكون التركيز (8 مليمول/ل = 144 ملغم/دل) مقبولاً.

وخلاصة القول إنّ السيطرة على تركيز سكر الدم بجعله في مستوى طبيعي، ويتم هذا بتخفيض الوزن، بتناول غذاء متوازن بكميات معينة في أوقات محددة، وبممارسة التمارين الرياضية المنتظمة، تبقى الطريق الوحيد للتخلص من مرض السكر أو جعله تحت السيطرة الدائمة لتفادي الأمراض المهلكة الناجمة عنه.

 

بهجت عباس

.............................

من كتاب (الجينات والعنف والأمراض – فيشون ميديا – السويد 2007)

 

ملحق

وهنا أحبّ أن أضيف بعض المعلومات عن آلية ازدياد الوزن (السمنة) في مريض السكر نوع 2 التي يمكن تلخيصها بعمليّتين اثنتيْن:

1. تكوّنُ الشحوم Lipogenesis - تحويل سكّر الدم إلى شحم (دهن) حيث يتمّ تراكمه وخزنه في الأنسجة الشحمية.

2. تحلّلُ الشحوم Lipolysis - عملية تفكّك / تحلّل الشحوم لإنتاج طاقة.

تسيطر على هاتين العمليتين هورمونات تُفرز من البنكرياس والغدة النخامية pituitary gland والغدة الكُظريّـة adrenal gland التي تفرز الأدرينالين.

تثّبط الانسولين إفراز الكلوكاكون وبهذا لا تتمّ عمليّة تحلل الشحوم.

في مرض السكر –النوع الثاني- يقاوم الجسم الإنسولين فتحاول البنكرياس التعويض بإفراز أكثر، وبهذا يكثر تخزين الشحوم الثلاثيّة triglycerides في الخلايا الشحمية. فعمل الإنسولين هو تحفّيز إفراز إنزايم لايبيس Lipase في الخلايا الشحمية، هذه الإنزايم تأخذ الحوامض الشحمية إلى الأنسجة لتحولّها إلى شحوم ثلاثية فتُخزن. لكنّ الإنسولين التي تحفّز إفراز اللايبيس من الخلايا الشحمية تثّبط (تمنع) إفراز اللايبيس من الخلايا العضلية، لذا لا تتحرر الحوامض الشحمية لتكون مصدر الطاقة بدلاً من السكّر

ولكنْ عندما بحتاج الجسم إلى طاقة ويكون مستوى سكر الدم واطئاً غير كافٍ لتزويد الجسم بالطاقة، ينشط إفراز الكلوكاكون والأدرينالين بدلاً من الإنسولين، وهذان يحطّمان أو يفكّكان الشحوم الثلاثية المخزونة في الأنسجة الشحمية، فتنتج الحوامض الشحمية والكليسرول فتكون مصدراً للطاقة. لذا عدم تناول السكّريات يؤّدي إلى عدم إفراز الإنسولين من ناحية وإلى استعمال الشحوم مصدراً للطاقة من ناحية أخرى فيفقد الجسم من وزنه.

وفي هذه الحال، يعني قلة السكر في الدم، يلعب الكلوكاكون دوره بدلاً من الإنسولين، وهنا يأتي دوره بتحفيز الخلايا العضلية لفرز اللايبيس التي تفكِّكك (تجزّئ) الشحوم إلى حوامض شحمية لتكون مصدراً للطاقة.

 

rafed alkozaiفي بلد نفطي غني نسبيا مثل العراق ويمتلك امكانيات عريقة وسباقه في الصحة قبل دول المنطقة والشرق الاوسط كانت مدار اعجاب دول الجوار وكانت بغداد عاصمة للسياحة الصحية في خمسينات وستينات وسبعينات وحتى ثمانينات القرن الماضي حيث كان يقصدها الكثير لغرض العلاج والتدواي ولكن الانهيار في المنظومة الصحية وغياب التخطيط الاستتراتيجي وشلل نظام التلقيحات وعدم المتابعة الجدية له لاسباب كثيرة قسم منها الارهاب والتهجير والاقتتال الطائفي والقسم الاخر الحصار الاقتصادي والفساد الادراي وغياب الكفاءة الحقيقة لوضع البرامج الصحية نتيجة المحاصصة والحزبية والفساد المستشري كل هذا سبب انهيار في منظومة الطب الوقائي وهي ظهور حالات شلل الاطفال بعد غياب طويل عن العراق والان استشراء مرض النكاف وهو نتيجة حتمية لغياب المراقبة ومتابعة بطاقة التلقيح من العوائل واداراة المدراس والموسسات الصحية.

ان ظهور النكاف في طلاب المدراس وخصوصا الابتدائية وفي اعمار 8-14 سنة هو نتيجة عدم اخذ اللقاح الفعال لهذه الاعمار في حينها من سنة 2003-2008 حيث من المعروف ان تلك السنوات شهدت غياب الدولة والنظام الصحي وقتها مع انها من سنوات الاحتراب الطائفي والتهجير والارهاب وازمة الكهرباء وكما معروف ان اللقاح الثلاثي الذي يشمل النكاف والحصبة والحصبة الالمانية هو حسب برنامج التلقيح الوطني في العراق هو بثلاث جرعات من سن سته اشهر وتسع اشهر وسن ثمانية اشهر وفي بعض الاحيان هنالك تلقيح اضافي لتقويه المناعة في سن ست سنوات وللحصبة والحصبة الالمانية في سن 13 و18 سنة للفتيات ان غياب هذه المتابعة تظهر لنا حالات وبائية ونكوص في برنامج التلقيح مثل حالات النكاف والحصبة والحصبة الالمانية في السنوات الماضية .

وقال أحمد الرديني المتحدث الرسمي باسم وزارة الصحة العراقية إن "إجمالي الحالات، التي سجلت بالإصابة بمرض النكاف الفيروسي بلغت 2500 حالة في بغداد والمحافظات لكن الوزارة لم تسجل أي حالة وفاة بالمرض"، مضيفا أنها "بدأت بتنفيذ حملات تلقيح في المدارس لمنع تفشي المرض"

ويجب اعطاء اجازة اجبارية للطلاب المصابين لمدة 20-25 يوم مع الزام ادارة المدارس اكمال التعليم المنزلي لهم كما هو معمول في الدول المتقدمة.

ان مرض النكاف أو التهاب الغدد النكفية مرض فيروسي يصيب الغدة النكفية سببه فيروس يسمى paramyxovirus . والغدة النكفية هي زوج من الغدد اللعابية تقع خلف الوجنتين وأسفل الأذنين. ويعتبر التهاب الغدة النكفية من الأمراض المعدية الشائعة التي تصيب الأطفال وله فترة حضانة طويلة حيث تظهر الأعراض السريرية بعد فترة تصل إلى ثلاثة أسابيع من تأريخ العدوى

وينتشر التهاب الغدة النكفية عبر استنشاق الرذاذ المتطاير في الهواء من أنف أو فم شخص مصاب بالفيروس. يدخل الفيروس إلى الجسم عبر المجاري التنفسية وينتقل منها إلى الدم وينتشر إلى أجزاء الجسم المختلفة بما فيها الغدد اللعابية ويتكاثر بشكل كبير في الغدة النكفية.

تبدأ غالبا أعراض النكاف بارتفاع في درجة حرارة الجسم خلال يومين من الإصابة بالعدوى يليها الشعور بألم بسيط في عظم الفك وتورم في جزء من الغدة النكفية في جانب واحد من الوجه وقد يصيب الجزء الآخر من الغدة فيحث التورم في جانبي الوجه مع احمرار الوجنتين . و ترتفع درجة حرارة المريض بعد ذلك، وقد تصل إلى 40 درجة مئوية ويصبح الورم كبير ومؤلم ويظهر وجه المريض متورما، ويعاني المريض من ألم شديد عند فتح فمه أو الأكل والشرب وخصوصا الحوامض . ويظل الورم لفترة قد تصل إلى أسبوعين. ويعانى الطفل خلالها من صعوبة بالغة فى ابتلاع الطعام وعدم مضغه بسهولة مع أن تورم جانبي الوجه الناتج عن التهاب الغدة النكفية وارتفاع درجة حرارة الجسم أمر غير مرغوب فيه فإن هناك خطورة لهذا المرض تنتج عن انتقال العدوى لأعضاء الجسم الأخرى، ولحسن الحظ فإن هذه المضاعفات نادرة الحدوث ومنها:

يحدث انتقال العدوى إلى الخصيتين في 20-30 % من الرجال البالغون المصابون بالنكاف فتسبب التهاب وتورم وألم الخصيتين وارتفاع درجة حرارتها وهذه العدوى خطيرة كونها قد تسبب العقم. ولكن هذا لا يحدث إلا نادرا للأطفال تحت سن البلوغ عند إصابتهم بالنكاف.

كما أن هذه العدوى قد تنتقل إلى المبيض في الإناث فتسبب له التهاب ولكن هذه العدوى اقل حدوثا ولا تؤثر على الخصوبة في المستقبل.

ومن المضاعفات الأخرى الأقل حدوثا هي التهاب البنكرياس والتهاب الدماغ او التهاب عضلة القلب وان فايروس النكاف قادرة على النفاذ لبعض الكبار، والشباب، ويكون السبب حينها عدم فاعلية التطعيم الذى تعاطاه فى الصغر، أو فى المقابل عدم تعاطيه التطعيم ضد الغدة النكافية بالمرة، وهو ما يجعله فى عرضة دائمةللإصابةبالعدوى.

لا يوجد علاج لمرض النكاف لانه مرض فيروسي ليس له علاج ولكن أعراض المرض تعالج بالأدوية المهدئة كخافضات الحرارة ومسكنات الألم. ولكن تجب الراحة للمريض أثناء فترة المرض. وإذا أصيب الطفل في سن المدرسة بهذه العدوى فيجب عليه البقاء في البيت، وتكون العودة للمدرسة بعد زوال الورم والشعوربالتحسن.

ان الوثاية خير من العلاج كما يقول علماء الصحة عبرالتاريخ وهكذ يوجد لقاح ضد امرض النكاف منذ سنة 1957 يتكون هذا اللقاحمن فيروسات حية فاقدة الفعالية (مضعفة) حيث تحفز الجهاز المناعي في الإنسان لإنتاج أجسام مضادة للفيروسات تعطي الجسم مناعة مدى الحياة ضد المرض. ويعطى هذا اللقاح عادة ضمن اللقاح الثلاثي مع لقاح الحصبة والحصبة الألمانية (الروبيلا) ويسمى هذا اللقاح MMR vaccine . او كما هوالان يسمى اللقاح الرباعي كما أن هنالك لقاحا آخر يعطى ضد الحصبة, النكاف, الحصبة الألمانية / الحميراء وضد الحماق (جدري الماء - Varicella)، أيضا. يسمى هذا اللقاح بـ "اللقاح الرباعي" وهو قادر على استبدال إحدى حقنتي اللقاح ضد الحصبة - النكاف - الحصبة الألمانية / الحميراء (MMR vaccine) أو كلتيهما معا.

وهذا الارتفاع الزائد في عدد حالات العدوى بالنكاف بين طلاب المدارس يشير إلى انه لم يأخذوا تحصينا لهذا المرض في حياتهم.

ان طريقة اللقاح عبر الحقن تحت الجلد وليس عميقا في العضلة. وهنالك مدرستان في اعطاء اللقاح بعض الدول ومنها العراق يعطى اللقاح على ثلاث جرعات والجرعة الاولى في عمر ستة اشهر والثانية في تسعة اشهر والثالثة عند بلوغ الطفل سن السنة والنصف .

وهنالك دراسات وبحوث توكد يجب اعطاء للقاح النكاف بين سن 12-15 شهرا ، ولا تحسب الجرعة التي تعطى للطفل قبل سن 12 شهرا.وتعطى الجرعة الثانية للقاح النكاف بين عمر 3-5 سنوات.والجرعة الثالثة في سن السادسة قبل التسجيل في المدرسة وهنالك بعض المضاعفات للقاح وهي

الحمى هي أكثر ها شيوعا وتحدث في 5-15 % من الحالات.

لازال العراق يشهد ازمات صحية وتربوية وافتصادية واجتماعية نتيجة غياب النظرة الثاقبة لواضعي فلسفة عمل الدولة العراقية وغياب منهجيتها من حيث وضع الاوليات والخطط وغياب وضع الرجل المناسب في المكان المناسب وتستمر المتاهة في ارض ووطن يسمى العراق,

 

الدكتور الاستشاري: رافد علاء الخزاعي

 

ayat habaخبر من الممكن أن تصادفه اثناء تصفحك الانترنت، ريجيم القرفة لإنقاص 3 كيلو من الوزن في أسبوع.. فهل هي حقيقة ولها نتائج أم أن ليس لها اساس علمي؟؟ باستخدام ريجيم القرفة يضاف إلى القرفة العسل او ‫يخلط القرفة والزنجبيل لتخسيس دهون أسفل البطن العنيدة.

ريجيم القرفة الذي انتشر مؤخراً كوسيلة للتخسيس بشكل سريع وسهل يتضمن الخطوات التالية:

1 – غلي الماء مع القرفة.

2 – إضافة عسل إلى الخليط المغلي.

3 – تناول جزء من الكمية قبل النوم وجزء آخر في الصباح الباكر.

تعود فكرة استعمال القرفة في إنقاص الوزن إلى نظرية علمية ظهرت في وقت سابق تقول بأن للقرفة دور محفز لعمل هرمون الأنسولين مما يساعد الجسم على حرق الكلوكوز بفاعلية أكبر. من هنا ظهر افتراض فاعلية القرفة في إنقاص الوزن كانعكاس لتأثيرها المقوي لنشاط الأنسولين، وهذا الأمر يشبه بنسبة كبيرة استخدام حبوب الميتفورمين الخاصة بعلاج السكري من اجل إنقاص الوزن؛ حيث تعتمد على نفس المبدأ الخاص بزيادة قدرة الأنسولين على العمل وبالتالي حرق الكلوكوز في الجسم بكفاءة أكبر.

تم إجراء العديد من الدراسات على مرضى السكر لتوثيق هذا التأثير ومدى قوته. ومن أهم الدراسات التي أجريت تمت في عام 2008 وهي عبارة عن تحليل علمي لجميع البحوث التي أجريت على تأثير القرفة على نشاط الأنسولين لدى مرضى السكر. ولكن نتائج هذه الدراسة جاءت مخيبة لأمال الحالمين بفقدان الوزن من خلال القرفة؛ حيث أثبتت الدراسة أن مجموع نتائج الأبحاث يشير إلى عدم وجود دليل علمي حقيقي على دور القرفة في التأثير على الأنسولين وعلى نسب الجلوكوز في الدم على المدى الطويل. بل أن بعض النتائج الإحصائية وجدت أن معدل التحسن في مجموعة البحث القياسية التي تناولت حبوب وهمية فارغة من القرفة (بلاسيبو) كانت أفضل من المجموعة التي تناولت القرفة. وبناء على الأبحاث العلمية الموثقة اثبتت أن الآلية البيولوجية التي كان يعتقد أن القرفة تعمل من خلالها على فقدان الوزن ظهر أنها آلية غير فعالة بما يكفي للاعتماد عليها لفقدان الوزن. وهناك بعض الاسئلة حول القرفة وردت من قراء الصفحة الطبية / الفيس بوك واليكم الاجابة العلمية .

 

- ما هي فوائد القرفة المتعددة لخسارة الوزن؟

- كلا؛ حيث تشير الدراسات إلى أن نسب فقدان الوزن لا تختلف بشكل كبير بين مجموعات البحث القياسية والمجموعات التي تتناول القرفة بانتظام .

 

- هل تناول العسل والقرفة بدون ريجيم يخفض الوزن؟

- بالنظر إلى الوصفات المتداولة الخاصة بالقرفة والعسل نجد أن محتواها من السعرات الحرارية يصل إلى 100 سعر حراري؛ مما يعني أن تناولها بانتظام يؤدي لزيادة في محتوى السعرات الحرارية اليومية ما قد يؤدي إلى زيادة الوزن وليس فقدان الوزن !

 

- هل للقرفة دور في تطهير المعدة من الميكروب الحلزوني؟

- كلا؛ حيث تشير الدراسات إلى أن القرفة بمفردها دون كورس علاجي مناسب لا تؤدي لتحسن حالات الإصابة بميكروب المعدة الحلزوني .

 

- ما أضرار ريجيم القرفة على صحة الإنسان؟

– الانتظام على ريجيم القرفة دون الحصول على فقدان الوزن المرجو يؤدي لإحباط نفسي لدى الشخص الراغب في إنقاص وزنه. وبعض الأشخاص لديهم حساسية من مركبات كيميائية خاصة في القرفة. حيث ان هناك عدة أنواع من نبات القرفة تؤدي لتأثيرات مختلفة على صحة الإنسان ؛ لذا ينبغي الانتباه بشكل خاص لخلطات القرفة التي يتم الحصول عليها من العطار. وللعلم تشير بعض الدراسات إلى وجود تفاعل سلبي بين الجرعات الكبيرة من القرفة وبين الكبد؛ لذا ينصح مرضى الكبد بعدم تناول القرفة خاصة بكميات كبيرة .

 

- ما مخاطر الإسراف في تناول القرفة بغرض التخسيس السريع؟

- يتمثل الخطر الأساسي للإسراف في تناول القرفة أنه يشتت ويعطل الشخص عن الوسائل الحقيقة لفقدان الوزن الزائد والتي تتمثل في برنامج غذائي صحي متوازن في السعرات الحرارية وبرنامج تمارين رياضية منتظمة لحرق الدهون. من ناحية أخرى فإن الإسراف في تناول القرفة بكميات كبيرة يؤدي لتداخل كيميائي ضار على الكبد مع بعض الأدوية مثل: - الأسيتامينوفين. - الأدوية العصبية مثل تيجريتول وفينوتوين. - بعض المضادات الحيوية مثل أريثروميسين. واخيرا لكم مني اطيب الامنيات

 

د. ايات حبه

صحيفة المثقف

 

ayat habaتساقط الشعر هو من أكثر العوارض الجانبية التي تخشاها المرأة من العلاج الكيميائي لأنه يتسبب بتغيير واضح في شكلها وأنوثتها التي يعتبر الشعر أساساً فيها. إن تساقط الشعر يتسبب بألم نفسي كبير وصدمة لكل سيدة تواجه موضوع العلاج الكيميائي. لذلك قد تحتاج المريضة للتفكير بالموضوع ومناقشته تكراراً مع طبيبها ومع عائلتها، ويستحسن كذلك القراءة عنه وقراءة خبرات مرضى غيرها مروا بكذا مرحلة وعاد شعرهن فيما بعد. هذه الطاقيات تمنع العلاج الكيميائي من الوصول إلى طبقة جلدة الرأس فلا تتأثر بصلة الشعر ولا يتساقط. لكن يكون هناك احتمال بسيط بأن عدم وصول العلاج الكيميائي قد يسمح بعودة الخلايا السرطانية تحت جلدة الرأس وحتى في الدماغ. الطبيب يقرر إذا ما كانت الاستفادة أكبر من الخطورة النادرة، خاصة إذا كانت المريضة ترفض العلاج الكيميائي بسبب مسألة الشعر. يجب على المريضة مناقشة هذا الموضوع مع طبيبها لكي تقرر أنه لا مانع لاستعمال الطاقية الواقية الباردة. عند استعمال هذه الطاقيات الباردة المثلجة لمنع تساقط الشعر يجب الانتباه إلى أن تكون الطاقية المثلجة محكمة فوق كل طاسة الرأس لئلا تحصل الحماية فقط في بعض المناطق فيحدث التساقط في أماكن أخرى وتكون جلدة الرأس مبرقعة. الطاقيات الحديثة يتم وضعها نصف ساعة قبل العلاج لكي يتم تبريد جلدة الرأس لحرارة ثابتة خلال فترة إعطاء العلاج بالوريد الكاملة وكذلك بعده للحصول على أفضل محافظة على الشعر .ولتعلموا ان من المضاعفات الجانبية للعلاج الكيميائي ابضا التعب والإرهاق قد يصاب المريض خلال العلاج الكيميائي بالتعب والإرهاق وانخفاض قدرتها على القيام بنشاطاتها العادية وذلك لعدة أسباب منها: مضاعفات جانبية مباشرة. هبوط مستوى الدم الاحمر أو فقر الدم. الإرهاق الجسدي وعدم الراحة. الأكل القليل. الإرهاق النفسي وعدم الراحة. وجود حالة اكتئاب عند المريضة. المرض بحد ذاته قد يكون سببا للتعب مثلاً إذا كانت المريضة في المرحلة الرابعة ويتقدم مرضها بسرعة.

 

ماذا تفعل (المريضة المصابة بالسرطان اثناء تعاطيها العلاج الكيميائي) عند ارتفاع حرارتها؟

إذا كان لدى المريضة حرارة 38 وما فوق يجب استشارة الطبيب وإجراء الفحوصات اللازمة ليعطيها العلاج الضروري . وإذا حصلت عند المريضة حرارة مرتفعة (38.5 وما فوق)، وخاصة إذا كانت تسبقها وترافقها رعشة بدنية، فهذا يعنى احتمال وجود التهاب قوي أو ميكروبي بالدم. يجب الذهاب إلى طوارئ المستشفى حيث الطبيب يجري فحوصات زرع الدم ويعطي المضادات الحيوية. قد يلزم أن تبقى المريضة في المستشفى لتأخذ العلاج بواسطة الوريد للقضاء على الميكروبات، خاصة إذا كان عدد الكريات البيضاء هابطاً، وقد تحتاج إلى إبر جي-أس-أف لتقوية مناعتها.

واليكم بعض النصائح لتجنب التعب والمحافظة على النشاط العام

- على المريض أن تتغذى بشكل جيد بتناول جميع أنواع المأكولات المغذية عدة مرات في اليوم. و يستطيع المريض مزاولة أعمالها العادية ولكن يجب عليها أخذ أوقات كافية للراحة وتجنب الإرهاق.

- أخذ القيلولة خلال النهار لأن هذا قد يساعد على تجنب الاحساس بالتعب.

- تجنب السهر.

- يستحسن الإبقاء على العلاقات الاجتماعية ولقاء بالصديقات والاقارب بشكل عادي وعدم العزلة، لأن الصحة والراحة النفسية تبقى ضرورية وعنصر أساسي للراحة الجسدية.

- بالإضافة إلى هذا، قد يكون سبب التعب هو نقص في عدد الكريات الحمراء. في هذه الحالات فإن الطبيب المسؤول عن المريضة يمكنه ان يستعمل دواء منشطاً للكريات الحمراء اسمه اريثروبويتين (ايبريكس) . هذا الدواء يتم استعماله بشكل أبر تحتوي على 10.000 وحدة لكل منها وتعطى تحت الجلد ثلاث مرات في الأسبوع. هناك مستحضر اخر يحتوي على 40.000 وحدة يعطى مرة بالأسبوع فقط. في بعض الحالات يمكن فحص مستوى اريثروبويتين بالدم فإذا كان قليلاً يمكن استعمال 2000 وحدة فقط 3 مرات بالأسبوع. أما إذا كان عالياً فيجب استعمال 10000 وحدة 3 مرات بالأسبوع. هذا ويتم تخفيف الدواء أو ايقافه عندما يرتفع مستوى هيموغلوبين الدم. هذا الدواء ينشط الدورة الدموية وينشط الجسد ويستعمل عند الحاجة فقط.

بعض الأدوية الكيميائية، خاصة نوع الدوكسوروبيسين (الادرياميسين) ومشتقاته، قد تؤثر على سماكة عضلة القلب وعملها فتضعفها وتتسبب بضعف تقلصها وقوتها على دفع الدم في الشرايين.. أما إذا كانت السيدة عندها مشكلة في القلب فنحن لا نستعمل الأدوية التي قد تساهم في زيادة المضاعفات عليه.

قد نطلب من السيدة المصابة بالضغط العالي مراقبة فحص القلب بالصورة الصوتية المتكررة، واحتساب نسبة عمل القلب بواسطة الايكوغرافي بعد كل جرعتين أو ثلاثة لتجنب الوصول إلى مرحلة الاشتراكات. أما في حالات احتمالات زائدة للإصابة (أمراض ضغط وقلب، علاج شعاعي لمنطقة القلب) فقد يستعمل الطبيب أدوية غير الدوكسوروبيسين.

هناك بعض الأدوية الأخرى مثل الدواء المهدف تراستوزوماب قد تزيد أيضاً من احتمال الإصابة بضعف القلب، لذلك على الطبيب أن يتقيد بشروط الجرعات المسموحة ويراقب عمل القلب بواسطة الايكوغرافي الخاصة به. إن هذه الاشتراكات قد تحصل بعد أشهر أو حتى سنوات من انتهاء العلاج لذلك يجب الانتباه لها ومراجعة الطبيب بشكل دوري. أما العوارض التي قد تسببها فهي التعب أو صعوبة بالتنفس أو تورم بالأرجل وهي من عوارض ضعف عضلة القلب التي يتم علاجها بالتعاون مع طبيب القلب.

وبعض الأدوية التي نستعملها لسرطان الثدي قد تتسبب بتغييرات بالأعصاب وبالتنميل بأطراف الأصابع والارجل ومنها أدوية التاكسان. نحن عادة نراقب التغييرات ونعدّل بالأدوية حسب اللزوم، وقد نستعمل أدوية فيتامين “ب” أو أدوية أعصاب . هذا وتجدر الإشارة هنا إلى دراسة جديدة أثبتت فعالية دواء الأعصاب ديولوكساتين لتخفيف وعلاج أطراف الأعصاب التي يسببها باكليتاكسيل أو أوكزاليبلاتين. أن الكثير أو البعض من هذه التغييرات تعود إلى طبيعتها بعد انتهاء العلاج .

 

د. ايات حبه

 

bahjat abaasفي تعليق له على مقال الدكتور رافد علاء الخزاعي في (المثقف) في 5 كانون الأول (ديسمبر) 2015 كتب الصديق العزيز الدكتور عدنان الظاهر عن توقف استعمال الألمان مادّة الميتفـورمين متسائلاً:

(تحية /

هنا في ألمانيا توقف الأطبّاء عن وصف حبوب الميتفورمين لمرضى السكّري درجة ثانية ومنذ قرابة عامين وشرعوا بوصف حبوب أخرى هي :

Janumet 50 mg / 1000 mg

سويةً مع حبوب أخرى هي:

Repaglinid AbZ 1mg

واحدة قبل وجبة الطعام والأخرى بعدها فهل لديكم علم بهذا التغيير ولماذا جرى؟

شكراً)

ولما كان هذا التساؤل مشروعاً ومهمّاً ولم يحظَ بجواب خلال اليومين الماضييْن، أحببتُ أن أبدي رأيي وأجيب الأخ العزيز أبا قرطبة عن تساؤله وعن الأدوية التي يستعملها للسّيطرة على هذا المرض الذي أُصبتُ به منذ مدّة طويلة وكتبتُ فيه كتاباً، علماً بأنّ ما أذكره هنا هو (حصر) لسؤاله دون ذكر التفاصيل المتعلّقة بهذا المرض من نواحٍ أخَـر، فلهذا موضوع آخر. وسأحاول الإيجاز بقدر الإمكان.

إنّ عدم استعمال الألمان مادّة الميتفـورمين (وحدها) ليس لعدم مفعولها، بل لعدم كفايتها وحدها في السّيطرة على هذا المرض عندما يشتدّ، حيث أنّهم (الألمان) معروفون بطعامهم (الفخم) الدسم وسكّريّاته المركّزة وخصوصاً في (التورته) الألمانية الشهيرة التي يتناولونها بعد الطعام أو في الأماسيّ عندما يجلسون في مقاهيهم الغنيّة بالـ Kaffee und Kuchen! ويا لَذكرى الأيّام العِذاب!

لذا أخذوا يستعملون أقراص (حبوب) جَنْيومَتْ (هكذا تُلفظ بالإنكليزية) و(يانومَتْ – بالألمانية) وهي حبوب مركّبة من الحروف الأولى لمادّتين هما جانوفيا Janu..via واسمه الكيميائي (سيتاغلبتين Sitagliptin وميتفـورمين Met..formin. هذا المركّب(Janu+met = Janumet) هو من إنتاج شركة ميرك حيث أقرّته منظّمة الغذاء والدواء الأمريكية FDA في نيسان عام 2007 . ويُستعمل لتخفيض سكّر الدم في مرض السكّر النوع الثاني ولا يُستعمل في مرض السكّر النوع الأول. ولكنْ مع تمارين رياضية ونظام تغذية مناسب يُعطي نتائج جيّدة. كذلك لا يُستعمل في مريض السكّر الذي يعاني من الحموضة الكيتونية (Ketoacidosis) - وهو زيادة إفراز مادّة الكيتون في البول – لذا لم يتركوا هذه المادّة (ميتفـورمين) لأهمّيتها ولكنّهم (مزجوها) مع مادّة أخرى لتعمّ الفائدة والربح المادّي! إنّ مادّة الميتفـورمين الموجودة في هذا المركّب بالرغم من فوائدها الجمّة وليس لها عوارض جانبيّة خطيرة ما عدا في حالة نادرة في تراكم حامض اللاكتيك في الدم فيما يُسمّى بـالحموضة اللكتيكية (Lactic acidosis) الذي يجب معالجته في المستشفى فوراً وإلاّ يُؤدّي إلى هلاك المريض. وهي حال نادرة جدّا كما ذكرتُ وأبرز عوارضها: ألم غير عاديّ في العضل، صعوبة في التنفّس، الشعور بالإعياء والضعف واللجوء إلى نومٍ كثير أو طويل وشعور بألم مفاجئ في المعدة أو الأمعاء مصحوبٍ بتقيّـؤ أو إسهال وشعور بالبرد في الذراعيْن والرجليْن ودوار وصداع واضطراب في النبض أو بُطءِ ضربات القلب وغير ذلك من المشاكل.

لذا كان التغيير في عدم استعمال الميتفـورمين وحده بل بإضافة مادة فعّالة أخرى كالجانوفيا للحصول على نتائج إيجابيّة أكثر في تخفيض مستوى سكّر الدم حيث تعمل مادة (الجانوفيا) أو السيتاغلبتين في هذا المركّب على زيادة مستوى موادّ الإنكْرَتينات incretins الطبيعية في الجسم التي بدورها تسبّب زيادة إفراز الإنسولين من البنكرياس وخصوصاً بعد وجبة الطعام . أمّا الميتفـورمين ، فيثّبط (يقلّل من) تحرّر الكلوكوز من الكبد إلى مجرى الدم. لذا يكون ثمّة فاعلان أو عاملان لتقليل أو تخفيض مستوى سكّر الدم، زيادة إطلاق الإنسولين بواسطة الجانوفيا وتقليل تحرر كلوكوز الكبد بواسطة الميتفـورمين، وبهذا تتمّ السيطرة على مستوى السكّر في الدم الذي يؤدّي إلى تخفيض مستوى الهيموغلوبين المتسكّر glycated haemoglobin (A1C) والذي يجب أن يكون أقلّ من 7% ليكون مريض السكّر مُسيطراً على مرضه تماماً (تفصيل ذلك في كتابي - مرض السكّر والتعايش معه – عمّان 2002)

أمّا دواء ريباكلينايد Repaglinide واسمه العلميّ براندين Prandin الذي يوجد بتركيز نصف ملغم أو 1 ملغم أو 2 ملغم، فعمله يكون في تحفيز البنكرياس لإفراز الأنسولين وهذا هنا يُشبه عمل موادّ السلفونيل يوريا وإن اختلف في تركيبه عنها، وله جوانب سيّئة أيضاً. والاستنتاج إنّ هذه المواد مهمّة في السيطرة على مستوى سكّر الدم وإلاّ فالعواقب وخيمة تتضمّن تلف الكلية والشرايين وأمراض القلب والعين والقدمين وغيرها، والغاية الأساس هو تقليل تركيز الهيموغلوبين المتسكّر A1C، والذي هو العامل الأساس في هذا التلف، إلى ما لا يزيد عن 7% كما ذكرتُ آنفاً، ولكنّ استعمال هذه الأدوية ليس بدون ثمن، فضررها ليس بقليل. ولكنّ السيطرة على مرض السكّر قد تتمّ من دون استعمال أيّ دواء، وإنّ كاتب هذه السطور لم يستعمل أيّ دواء للسّيطرة على مرض السكّر منذ خمس عشرة سنة والهيموغلوبين المتسكّر A1C لديه كان دائماَ في هذه الفترة أقلّ من 7% ، والتحليل الأخير في شهر نوفمبر الماضي كان 6.4% فقط (وهذا يمثّل الحدّ الأعلى الطبيعي لغير المصاب – حسب المعايير الحاليّة) والفضل يعود إلى الالتزام بنظام تغذية صحيح ورياضة بدنية منتظمة.

 

ربّما يكون هذا الرابط ذا نفع، وهو مقالة أو مقدّمة كتابي (مرض السكّر والتعايش معه):

http://almothaqaf.com/index.php/health/45776.html

 

بهجت عباس

 

ayat habaضمن حملة التوعية ضد سرطان الثدي اقدم لكم هذا الاسبوع بعض النصائح الهامة للتغلب على هذا المرض اللعين . حيث إن من أكثر ما تخشاه النساء من العلاج الكيميائي هو الغثيان والتقيؤ . حيث تختلف الأدوية الكيميائية عن بعضها البعض ومنها ما يتسبب بالغثيان أكثر أو أقل من غيره. ومن هذه الأدوية التي تستعمل في علاج سرطان الثدي فثلا دواء دوكسوروبيسين (ادريامايسين) ومشتقاته وهي تتسبب بالغثيان والتقيؤ أكثر من غيرها. حيث يجب على المريضة ان تعرف اننا أصبحنا قادرين على تجنب هذه المضاعفات ومنع حصولها بواسطة الامصال والحبوب الوقائية الفعالة .وهناك 3 أنواع من الغثيان والتقيؤ: الغثيان والتقيؤ الفوري: يحصل بعد العلاج ويمكن منعه تماما بواسطة الأدوية الوقائية. و الغثيان والتقيؤ المتأخر: يحصل بعد 3 أو أربعة أيام من العلاج وقد يتم توقيفه بالأدوية والوقاية منه باستعمال الكورتيزون وميتوكلوبرامايد (برنبيران) على مدى ثلاثة أيام بعد العلاج أو بالأدوية الوقائية الحديثة. واخيرا الغثيان المبكر قبل جرعة العلاج (أو الغثيان النفسي): يحصل عند بعض السيدات، خاصة الخائفات كثيراً والتي تكون عندها معرفة وخبرة سيئة سابقة مع العلاج الكيميائي فتبدأن بالغثيان يوم العلاج الكيميائي، أو كلما زرن عيادة العلاج الكيميائي أو اقتربن من المستشفى، أو حتى قبل يوم من موعد بدء العلاج. هذا النوع من الغثيان سببه العامل النفسي والخوف. نعطي المريضة دواء مهدئاً للأعصاب لمنع هذا النوع من الغثيان. لذا إننا ننصح ببذل أقصى الجهود لتجنب حصول الغثيان والتقيؤ في المرة الأولى للعلاج حتى لا تتكرر في المرات القادمة سواء بعد أو قبل العلاج ، ونحن ننصح السيدة بأن تفكر إيجابياً بأننا نستطيع التغلب على الغثيان والسيطرة عليه. لقد أصبح بالإمكان تجنب الغثيان ومنعه بالكامل بواسطة أدوية حديثة توقف تفاعلات مادة سيروتونين على متلقياتها في مركز التقيؤ في الدماغ.و هذه الأدوية يجب أن تعطى خلال الساعة التي تسبق العلاج، وهي قد تعطى أيضاً حبوباً خلال يومين بعد العلاج لإكمال مفعولها المانع للغثيان. أما كمية هذه الأدوية فيتم احتسابها حسب نوع العلاج الكيميائي المستعمل وقوته على مراكز الغثيان.

لقد أحدث استعمال هذه الأدوية ثورة حقيقية في الوقاية ومنع الغثيان وتسهيل إعطاء العلاج الكيميائي القوي ومنها: أوندانسيترون (زوفران)، تروبيسترون (نافوبان)، أوغرانيسترون (كايتريل)، أو ودولاسيترون (انزيميت(. تعمل هذه الأدوية بواسطة تغطية وتسكير متلقيات سيروتونين في الدماغ. ويمكن إضافة دواء ابريبيتانت (ايمند) المضاد لنيوروكاينين للحصول على مفعول أقوى. لذا يجب اعطاء هذه الأدوية قبل العلاج بنصف ساعة بواسطة المصل بالوريد.

و تتوفر هذه الأدوية أيضاً بشكل حبوب قد تؤخذ ساعة قبل العلاج وقبل الأكل فيما بعد.و يمكن أيضاً الحصول على دواء غرانيسيترون بشكل لصقة (اسمها: سانكوزو) يتم وضعها على الجلد قبل العلاج وتعمل لمدة خمسة أيام. هناك دواء اسمه دواء ابريبيتانت (ايمند) يعطى بالإضافة إلى أحد الأدوية أعلاه والديكساميثازون كحبة قبل العلاج، وحبة في اليوم الثاني وحبة في اليوم الثالث، وهو أيضاً متوفر بشكل إبرة بالمصل. ويعمل هذا الدواء ايبريبيبنت بواسطة تسكير متلقيات نيوروكينين في الدماغ ويزيد كثيراً من وقاية التقيؤ والاستفراغ. ويوجد مستحضر من مشتقاته اسمه فوزابريبيتانت Fosaprepitant)) يتم إعطائه بالمصل مرة واحدة قبل العلاج. أما في حال استعمال الأدوية الكيميائية غير المسببة للغثيان القوي فيمكن استعمال ميتوكلوبرامايد (برمبيران)، أو بركلوربيرازين (كومبازين) نصف ساعة قبل العلاج، ثم ثلاث مرات بعد العلاج لمدة يومين أو ثلاثة.   تكتسب هذه الأدوية مفعولا أكبر إذا اعطيت مع دواء ديكساميثازون بالمصل في البداية وبالفم لاحقاً لمدة 3 أيام.   يمكن استعمال أدوية مهدئة مثل دواء دايفينيدرامين (بينادريل) أو لورازيبام (اتيفان) تزيد من مفعول الأدوية المضادة للغثيان والتقيؤ. اما إذا حصل الغثيان أو التقيؤ فيجب مداواته بواسطة إبرة أو تحميلة أو حبة برميبران أو كومبازين. تعطى هذه الأدوية بعد العلاج الكيميائي في البيت حسب اللزوم بشكل حبوب أو تحميلة أو بواسطة إبرة بالمصل أو بالعضل. قد تحتاج المريضة إلى أدوية مساعدة ومهدئة وديكساميثازون. اما إذا ازداد التقيؤ كثيراً فقد تحتاج المريضة إلى الدخول إلى المستشفى والعلاج لتوقيف الاستفراغ ومنع نشفان الجسم وللحفاظ على صحة الكلى.واخيرا تمنياتي للجميع بالصحة والعافيه

 

د. ايات حبه

 

 

rafed alkozaiالميتفورمين علاج لافاق جديدة: الشيخوخة .. السكري

منذ اكتشف علاج الميتفورمين عام 1920 واستخلاصه من نبات مدرة مخزنية (الاسم العلمي:Galega officinalis) وهي فصيلة البقوليات تستخدم في الطب الشعبي كدواء خافظ للسكري النوع الثاني ومنظم له الا انه بقي حبيس الرفوف لمصادفته اكتشاف الانسولين من قبل العالم منقذ البشرية الطبيب فردريرك بانتنيغ 1921لافي جامعة تورنيتو في كندا واستخلاصه من البنكرياس البقري واكتشاف ادوية جديدة اخرى ولكنه عاد للواجه من جديد كعلاج واعد لامراض السكر وخصوصا المرافق للسمنة وفي عام 1957، نشر الطبيب الفرنسي جان ستيرن أول تجربة سريرية حول الميتفورمين كعلاج لداء السكري. عُرض الميتفورمين في المملكة المتحدة عام 1958، وفي كندا عام 1972، وفي الولايات المتحدة عام 1995 حيث حاز على موفقة منظمة الدواء الامريكية لياخذ بعدا اوسع في التجارب السريرية. يعتقد اليوم أن الميتفورمين هو خافض سكر الدم الأكثر وصفًا في العالم وهو العلاج او الخط الاول لعلاج للسكر المكتشف حديثا او السكر البسيط من النوع الثاني كما توصي الجمعية الامريكية لامراض السكري.

ولكن من خلال الدراسات الطبية اعتبر الميتفورمين علاج لحالات اخرى ولكن يتزايد استخدامه في متلازمة تكيّس المبايض، مرض الكبد الدهنية غير الكحولية، والبلوغ المبكر، وهذه الثلاثة أمراض تتميز بوجود مقاومة الإنسولين في مسبباتها.

يعتقد خبراء أن دواء ميتفورمين المستخدم لعلاج مرض السكري قادر على معالجة الشيخوخة وأمراضها وإطالة العمر. لكن هذا الاعتقاد يحتاج إلى إثبات.

ولكن الجديد في استخدامات الميتفورمين هو أعطاء ادارة الغذاء والدواء الأميركية الضوء الاخضر لإجراء دراسات تطبيقية على أشخاص متقدمين في السن باستخدام عقار ميتفورمين (Metformin) زهيد الثمن والمتوافر في كل مكان لتقليل مكابدات ومضاعفات الشيخوخة وتصلب الشرايين.

ويأمل مطورو هذا العقار أن يتمكن في أحد الايام من القضاء على أمراض أخرى مثل الخرف أو ألزهايمر، وفي أن تؤكد الدراسات التطبيقية إمكان إبطاء عملية الشيخوخة لدى الانسان، بحيث يشعر من هو في السبعين بانه يتمتع بصحة من هو في الخمسين.

وحول هذه التجربة الرائدة قال خبير الشيخوخة البروفسور غوردن لتغو، من معهد باك لبحوث الشيخوخة في كاليفورنيا وأحد المستشارين في هذه الدراسة: "لو استهدفنا عملية الشيخوخة يمكننا اولًا ابطاء التقدم في السن، ثم ابطاء نمو جميع الامراض المرتبطة بالشيخوخة، وهذه ثورة في عالم الطب".

وأضاف الخبير: "اجريت بحوث على الشيخوخة على مدى 25 عامًا، وكانت فكرة إشراك أشخاص في بحوث تطبيقية لتجريب دواء ضد الشيخوخة امرًا غير مطروح على الاطلاق، لكن لدينا اسباب تدفعنا إلى الاعتقاد بأن الامر ممكن الآن".

وكان باحثون اثبتوا أن ميتفورمين المستخدم لمعالجة السكري يطيل حياة الحيوانات، وهم يريدون اثبات الشيء نفسه في الانسان. ولاحظ خبراء في جامعة كارديف في العام الماضي أن مرضى السكري الذين يتناولون ميتفورمين يعيشون سنوات أطول مقارنة بغيرهم.

وعندما جرب باحثون بلجيكيون ميتفورمين على ديدان لاحظوا أنها شاخت بشكل أبطأ، وظلت محافظة على صحتها فترة أطول.

ومن خلال مراجعات دراسات عديد لاستخدام الميتفورمين فقد أظهرت دراسات أخرى ايضًا أن هذا الدواء يقلل من احتمال الاصابة بأمراض القلب والشرايين، وحتى السرطان. ويأمل الباحثون اليوم أن يؤخر ميتفورمين إصابة الانسان بأسوأ امراض الشيخوخة... ألزهايمر أو الخرف.

وقال نير بارزلائي، من الاتحاد الأميركي لبحوث الشيخوخة الذي يمول الدراسة: "نحن واثقون من امكان تطوير أدوية ضد الشيخوخة، ونعتقد أن هذا الامر سيكون نافعًا للانسان بشكل عام، لكن أيضًا للمجتمع الذي ينفق على المسنين أموالًا طائلة".

أضاف: "لو ثبت أن ميتفورمين يبطئ بالفعل عملية الشيخوخة، فيمكن وصفه في حالات لا علاقة لها بالتقدم في السن ولا بالسكري". ويذكر أن عقار ميتفورمين واسع الاستخدام كعلاج لمرض السكري، ولا يكلف غير 10 بنسات يوميًا، وهو مستخدم منذ ستين عامًا من دون نتائج سيئة تذكر، وآثاره الجانبية ضئيلة جدًا.

وان هذا المشروع او التجربة التي سيشارك فيها ثلاثة الف متطوع وتحمل هذه التجربة اسم "تيم"TAME، وستبدأ في الولايات المتحدة في الشتاء المقبل بمشاركة 3 الاف شخص، تتراوح اعمارهم بين 70 و 80 عامًا، من المحتمل أن يصابوا بالسرطان أو بأمراض القلب او الخرف، او هم مصابون بأحد هذه الأمراض.

ومن المتوقع أن تستمر التجارب سبع سنوات، وأن تركز على عملية الشيخوخة لا على معالجة أمراض بعينها، بحسب قول الخبير البروفسور ستوارت جي اولشانسكي.

يعتقد مكتب الاحصاءات القومية في الولايات المتحدة أن واحدًا من كل ثلاثة اطفال ولدوا في عام 2013 سيعيش حتى سن المائة. أما في بريطانيا، فيبلغ مرتقب العمر بالنسبة للرجال 78,8 عامًا و82.7 عامًا للنساء.

وفي السياق ذاته وعلى نفس المنوال سلّط باحثون في كلية طب وايل كورنيل في قطر الضوء على خصائص عقار الميتفورمين، أحد أكثر العقاقير استخداماً لمرضى السكري والذي لم يصل الباحثون إلى فهم طبيعة خصائصه بشكل جيد منذ أكثر من 50 عاماً.

يتصدر هذا العقار خيارات الأطباء منذ فترة طويلة عند وصف الأدوية لمرضى السكري من النوع الثاني من أجل إطالة عمر المرضى الذين يعانون من مرض السكري المرتبط بتلف الأوعية الدموية الدقيقة الذي يصيب شرايين القلب التاجية.

فثمة اعتقاد سائد بأن فائدة عقار الميتفورمين تتمثّل في قدرته على تثبيط استحداث الكبد للسكر من مصادر غير كربوهيدراتية، ما يؤدي إلى انخفاض نسبة السكر في الدم وبالتالي الحد من تلف الأوعية الدموية.

بيد أن البحوث المتأنية التي أجريت لتحليل تأثيرات العقار والتي اختلفت عن البحوث السابقة في وضعها لبروتوكولات تنصب على تركيزات أكثر واقعية من العقار ميتفورمين، أوضحت أن الميتفورمين يتفاعل مع بروتين يسمى «sirtuin 1» الذي يلعب دوراً في تقدم العمر، ويعرف باسم الجينة «SIRT1» وهو البروتين الذي يربط العلماء بينه وبين الحماية من الأمراض الأيضيَّة المتصلة بالشيخوخة السابقة لأوانها في غير الثدييات.

عمل الدكتور نانا براجازام أروناشالام - زميل ما بعد الدكتوراه والمؤلف الرئيس للدراسة، مع الدكتور كريس تريجل – أستاذ علم الصيدلة في كلية طب وايل كورنيل في قطر، والدكتورة هونج دينج - أستاذ بحوث الصيدلة المساعد - في إعداد هذه الدراسة التي نُشرت في النسخة الرقمية من الدورية البريطانية المرموقة «British Journal of Pharmacology»

وفي هذا الصدد، قال الدكتور تريجل، كبير الباحثين الذي يقود مشروعاً يموّله برنامج الأولويات الوطنية للبحث العلمي المنبثق عن مؤسسة قطر بهدف استقصاء تأثير داء السكري في جهاز الأوعية الدموية: "إن أكثر أسباب الوفيات شيوعاً بين مرضى السكري هو تلف الأوعية الدموية والأوعية الدموية الدقيقة، وهو عبارة عن إصابة الأوعية الدموية بهرم متقدم، وهنا تكمن الأهمية اللافتة للعقار ميتفورمين، ويُعد العقار ميتفورمين من الأدوية المثيرة للاهتمام منذ أن طُرِح بالمملكة المتحدة عام 1958 لعلاج النوع الثاني من داء السكري. وبالمقارنة بالعقاقير المشابهة، يخلو العقار ميتفورمين من الآثار الجانبية اللافتة، وخلافاً لغالبية العقاقير الدوائية الفموية الخافضة لسكر الدم، لا ينطوي على خطر الإصابة بهبوط السكر في الدم «هيبوجليكيميا»، وهي الحالة التي تفاقم خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. يُضاف إلى ذلك أن تناول العقار ميتفورمين يقترن بفقدان الوزن لا زيادة الوزن، وهذه مزيّة لافتة لاسيما أن العديد من مرضى النوع الثاني من داء السكري من المصابين بالسّمنة أو البدانة. لقد أدركنا قبل أعوام أن الاعتقاد السائد الذي تأخذ به الأوساط الدوائية عن آلية عمل العقار ميتفورمين لا يتفق مع ما يُعرف في علم العقاقير باسم السِّمات الحراكية الدوائية للعقار، أي طريقة تفاعل العقار مع جسم الإنسان. وأثبتت دراستنا أن من سمات العقار ميتفورمين توفير الحماية المباشرة للأوعية الدموية".

لقد أثبتت التجارب التي أجراها فريق الباحثين على خلايا فئران مُستنبَتة في المختبر أن العقار ميتفورمين له تأثير مباشر على وظائف الأوعية الدموية. تابع تريجل: "لو أردنا التعبير عن الأمر ببساطة، نقول إن العديد من البحوث المنشورة استعانت بنطاق تركيزات من العقار ميتفورمين لا يمكن تحقيقها في خلايا بجرعات علاجية، ولا تعكس في الوقت نفسه قدرة العقار على النفاذ إلى ما بين الخلايا. لذا وضعنا بروتوكولات تنصبّ على تركيزات أكثر واقعية من العقار ميتفورمين. ومن اللافت للنظر حقاً أن العقار ميتفورمين يستلزم البروتين «sirtuin 1» وهو البروتين الذي يربط العلماء بينه وبين الحماية من الأمراض الأيضيَّة المتصلة بالشيخوخة السابقة لأوانها".

يُذكر أن الدكتورة هونغ دينج استفاضت في نتائج الدراسة التي نُشرت مؤخراً، ما جعل الجمعية البريطانية للعلوم الدوائية «BPS» تدعوها لإعداد ملصق بحثي للتحدُّث عنه خلال اجتماعها الذي عقد في لندن بين 17 و19 ديسمبر الماضي أمام حوالي 500 من أعضائها.

اختتم الدكتور تريجل: "لا تقتصر أهمية دراستنا على إثراء معرفتنا بدور العقار ميتفورمين في الحدّ من خطر أمراض القلب والأوعية الدموية بين مرضى النوع الثاني من داء السكري فحسب، بل تمهد الطريق لأنماط علاجية محاكية لآلية عمل العقار المذكور مع البروتين sirtuin -1

على الرغم من بعض الاعراض الجانبية للميتفورمين للجهاز الهظمي من اسهال ومغص لكنه في كل الاحوال مفيد بعد هذا الكم من التجارب والابحاث وكما يقول المثل اللي يريد الورد عليه ان يتقبل بوخز الاشواك المحيطة به من اجل عمرا طويلا وصحة مستدامة.

 

الدكتور الاستشاري

رافد علاء الخزاعي

bahjat abaasالجينات تحشو البندقية والبيئة تضغط على الزناد

Genes load the gun, and environment pulls the trigger.

 

الكائنات الحيّة

هذه الكائنات تتكوّن من جزيئات لا حياة لها بل تملك خواصّ المادّة الجماد، ولكنّ تجميعها بترتيب معيّن وقواعد ثابتة يعطي الكائن الحيّ ميزة الحياة المتّسم بالحركة بصورة عامّة. لذا يُمكن تصوّر الكائن الحيّ مجموعة من أجهزة كيميائية معقّدة تحوي كلّ المعلومات الضروريّة للنموّ والتكاثر مستغلّة الموادّ الأولية الموجودة في التربة والبيئة. وليست كلّ هذه المواد مُستَغلّة لتكوين الكائن الحيّ، فهناك عشرات من العناصر الموجودة في الطبيعة وبنسب تختلف عمّا هي موجودة في الكائن الحيّ وإن كان كثير منها غير موجود فيه. ولكنّ خمسة عناصر فقط تشكّل القاعدة الأساس لبناء هذه الكتل الحيّة سواءٌ أكانت بشراً / حيواناً / نباتاً أو بكتريا . هذه العناصر هي الهيدروجين والأوكسجين والنتروجين والكاربون والفسفور، فلولاها ما كانت حياة أبداً. هذه العناصر الخمسة هي مكوّنات الدنا DNA التي تجعل الكائن متحرّكاً يقوم بفعاليّات مختلفة، وإذا ما فُقدت فلا حياة ! فهي تُشبه الروحَ التي لا نعرف عنها إلاّ قليلاً والتي عندما يفقدها الجسم يكون ميّتاً ومتفسِّخاً ! وكذلك الدنا التي عندما تتحطّم في الخليّة تموت الخليّة. ولكنّ الروحَ غيرُ مرئيّة ، بينما الدنا مرئيّة. والعقل غير مرئيّ أيضاً ولكنّه نتاج الخلايا الدِّماغية (المرئيّة) التي إن أصابها سوءٌ يتأثّـر العقل (غير المرئيّ) أيضاً. فالحياة إذاً معتمدة على هذه الدنا التي تشمل الجينات التي عندما يُصيبها (سوء) يصيب الجسم سوءٌ أيضاً. فما علاقة الدنا بالروح؟ تحتاج إلى دراسة عميقة شاملة. وكما يقول الفلاسفة بخلود الروح فإنّ الدنا قد تبقى مئات الألوف من السّنين إذا حوفظ عليها في خليّتها الميّتة. ومن هنا تأتي فكرة استنساخ إنسان أو حيوان أو شجرة من خلية ماتت قبل آلاف من السّنين ولم تتفسّخ الدنا فيها!

 

تفكيك الجينوم البشري ومعرفة كنه الإنسان

يُعنى بالجينوم كلّ المواد الجينيّة الموجودة في نواة الخلية والمتمثلة بالدنا. والدنا الموجودة في كل الكائنات الحيّة، بشراً، حيواناً، نبتةّ أكانت أم جرثومة تتكون من أربعة حروف لا غير، هي قواعد في الحقيقة، يُرمز لها بـ A, T, G, C . هذه الحروف الأربعة هي لغة الحياة التي حاول العلماء والباحثون فكّ أسرارها المعقّدة فتوصّلوا إليها في حزيران من عام 2000 في مشروع الجينوم البشري الذي كلّف ثلاثة مليار دولار ولكنّ التشفير أُكمِل في 14 نيسان 2003. أمّأ الآن وبفضل التقنيات الحديثة أصبح من الممكن تشفير الجينوم كاملاً في مدة أسابيع معدودة وببضعة آلاف من الدولارات! وكما يذكر الدكتور فرانسيس كولنز، رئيس مشروع الجينوم البشري، في كتابه (لغة الحياة The language of life) فقد تمّ تفكيك ألف جينوم بشري بين عاميْ 2000 و 2005 من مختلف بقاع العالم وبهذا عُرف الفارق في هذه الجينومات من حيث تشوّه الجينات، العرق، والنسب وعُرفت الأمراض المُورَثة التي تصيب حاملها والتي يُتَوقَّع أنْ يُصابَ بها في المستقبل القريب أو البعيد. ولا ريب أنّ آلافاً أخرى من الجينومات قد فُكِّكتْ بعد عام 2005 واستُودِعت في مصارف خاصّة للدنا، لذا تكون (البنية التحتيّة) للبشر من مختلف الأجناس والبلدان معروفة وقد تُستغلُّ لمآربَ خاصّة.

فهناك شركات تقنية جينية (تفكّ) أسرارَ الدنا مثل شركة 23andMe التي تنافسها شركة Navigenics وشركة deCode وغيرها من الشركات. هذه الشركات، لقاء مبلغ يتراوح بين 100 دولار وبضع مئات من الدولارات، تستطيع أن تخبرك بما في جيناتك من خلل وعشرات من الأمراض التي قد تصيبك في المستقبل نتيجة هذا الخلل، وفي الوقت ذاته تُخبرك عن انتمائك (العرقي) وأيّ جنس من أجناس البشر الماضية (اختلط) في جيناتك؛ أفريقيا، الهند، أوروبا وحتّى إن كنتَ تحمل بعض دنا الجنس المنقرض المسمّى (نيوناندرتال)! علماً بأنّها (تفكّ) عشر الواحد من المئة (0.1%) من الدنا التي تتكوّن من 3 بلايين قاعدة زوجية. لكن إحدى شركات التقنية أعلنت أنّها (تفكّ) الدنا كلّها، يعني 3 بلايين وحدة بمبلغ 1000 دولار فقط! وبمعرفة هذا تستطيع أن تسيطر على المرض الذي ينتابك في المستقبل القريب أو البعيد وتتدبر الأمر قبل فوات الأوان! وكلّ ما يتطلب منك كنموذج لفحص الدنا هو (البصاق) في أنبوبة اختبار أو (مسحة) من الوجه أو الجلد.

 

بعض من الأمراض الجينيّة

إنّ أهمّ الأمراض التي تُخبرك بها هذه الشركات هي خلل الجينات التي تسبّب مرض السكر النوع الثاني، سرطان البروستات، سرطان الثدي، مرض التليّف الكيسي cystic fibrosis الذي يسببه خلل في الجين CFTR المسؤول عن تنقلّ الأيونات والماء خلال غشاء الخلية، وهو مرض فتّاك، أو احتمال الإصابة بالعمى عند تقدّم العمر نتيجة تآكل بقعة العين في الشبكية macular degeneration، أو مرض الألزهايمر Alzheimer’s disease وغيرها من الأمراض الشائعة.

هناك ما يقارب ستّة آلف مرض تسبّبها الجينات، وهذه تختلف فيما بينها، حيث بعضها يسبّبها جين واحد فقط، وبعضها عدّة جينات مجتمعة. كما إنَّ بعض هذه الأمراض التي يسبّبها جين واحد تكون على نوعين؛ متراجع ،Recessive حيث كلا الأبوين يجب أنْ يحمل هذا الجين ليصاب طفل واحد على الأقلّ من أربعة، أيْ احتمال وقوعه 25%. ويكون اثنان يحملان هذا الجين المشوّه وطفل واحد سليم (حسب نظرية مندل)، وكمثل على ذلك هو مرض الخلية المنجليّة Sickle Cell Diseae الذي يصيب الأفارقة الأمريكان بصورة خاصّة. ففي هذا المرض تكون جزيئات الهيموغلوبين مختلفة بعض الشيء عن جزيئات الهيموغلوبين الطبيعي الذي يحتوي على حامض الكلوتاميك في المركزين الأول والسادس من السلسلة بيتا. أما في فقر الدم (المنجلي) فإنّ جزيئة واحدة من حامض الفالين تحلّ محل الكلوتاميك في المركز السادس. وبما أنّ جزيئة الهيموغلوبين تتكوّن من سلسلتيْ (ألفا) وسلسلتيْ (بيتا) ، لذا، فإنّ جزيئتين من الفالين يحلّان محلّ جزيئتيْ كلوتاميك في السلسلة بيتا، بينما تكون سلسلتا (ألفا) طبيعية. هذا الخلل هو نتيجة (خطأ) في الجين الذي ينتج الهيموغلوبين بيتا، حيث حلّت القاعدة النتروجينية ثايمين (T) محلّ القاعدة النتروجينية أدنين (A) فجاء هذا الكودون (الخطأ) بحامض أميني (خطأ) فتكوّن بروتين (خطأ) هو الهيموغلوبين بيتا (المشوّه) الذي ولّد هذا المرض المميت الذي يقضي على المصاب به قبل وصوله مرحلة البلوغ.

أمّا مرض التليّف الكيسي Cystic fibrosis الذي ورد ذكره آنفاً فتكون القواعد الثلاث CTT في الجين CFTR ممحوّة ، هذه القواعد الثلاث (الكودون) التي تقع في منتصف الجين والتي (تجذب) الحامض الأميني فنيل ألانين phenylalanine   ليكون ضمن البروتين الذي يكوّنه هذا الجين والذي يبلغ 1460 حامضاً أمينياً يكون بروتيناً طبيعياً ولكن هنا عند فقدان هذا الحامض الذي يكون رقمه 508 من بين الحوامض الأمينية (1460) التي يتكون منها البروتين، نتيجة خلل الجين بعدم وجود القواعد الثلاث المذكورة، يكون بروتيناً (ناقصاً) غير فعّال مما يسبّب تكوّن وترسب موادّ لزجة مخاطية في الرئتين والبنكرياس يُعيقهما عن عملهما المعتاد، فيكون المرض الخطير ، التكيّس الليفي، الذي يُنهي حياة المصاب به. فمحو ثلاث قواعد من مجموع 3.1 بليون قاعدة من الدنا سبّب مرضاً قاتلاً. كما إنّ هذا الحامض فنيل ألانين يُفـقَـدُ إذ حلّت القاعدة أدنين (A) محل القاعدة كوانين (G) في الجين ويرمز لها بـ G551D، بينما يُرمز للأولى DF508.

أمّا الجين المسيطر Dominant هو أن يكون أحد الأبوين مصاباً والآخر سليماً فتكون احتمال الإصابة 50% ، حيث يحمل الطفل نسخة جين سليمة ونسخة ذات خلل فيكون مصاباً، مثل مرض هنتنغتن Huntington Disease (يقع الجين على الكروموسوم الرابع ويصيب الشخص عند منتصف العمر، في الثلاثين أو الأربعين من عمره ويتميّز بتحطّم الخلايا العصبية في الدماغ، لذا يؤثر على الحركة والتفكير والاضطرابات النفسية)

أما الجينBRCA1، فالخلل الذي يصيبه قد يسبّب الإصابة بسرطان الثدي عند المرأة أو البروستات عند الرجل. ولكن احتمال الإصابة بسرطان الثدي عند المرأة هو 80% وبسرطان المبيض 50%، وليس من الضرورة إصابتها بالسرطان عند حملها هذا الجين المشوّه. ويقلّ احتمال الإصابة بسرطان البنكرياس أو البروستات أو الثدي عند الرجل عند امتلاكه هذا الجين المشوّه. وهذا يعتمد على ظروف البيئة ونظام التغذية والرياضة البدنية.

أمّا مرض السكّر فهو متعدّد الجينات وحامل هذه الجينات المشوّهة التي يرثها قد لا يصاب بمرض السكر إذا حافظ على التغذية الصحيحة ومارس الرياضة البدنية بانتظام وكلن ذا وزن معتدل والتفاصيل مذكورة في كتابي (مرض السكّر والتعايش معه - عمّان 2002).

 

د. بهجت عباس

 

rafed alkozaiدخل العيادة بمعية امه وابيه طفلا غيرمستقر كثير الحركة جميل الوجه ولكن جماله يشوبه صفار معجون بحزن داخلي والم مخفي وعدم راحة واستقرار في حركات بلا معنى راقصة من يديه حركات لا ارادية بايقاع متكرر لساقيه كان يعزف على الارض بضربات حذائه المتكررة مقطوعة موسيقية مشابه لمعزوفات الخشابة للفرق البصرية والخليجية امه تحمل ملف كبير من مراجعة اطباء متعددين اختلف تشخيصهم لمدة عشرة سنوات من المراجعات المكوكية بين فرط الحركة والتوحد مع تعثر في الحياة المدرسية من قلة الفهم والادراك وهي تقول ويشوبها الامل دكتور قرات عن بحثك حول مرض التوحد واعجبني ولكنه رغم اجابته على كل اسئلتي ولكنه وضعني في حيرة من امري حول تشخيص ابني.....قطعت حديثها المؤلم ونظرات ابيه الحائرة وهو ينظر لشكوى زوجته وام اطفاله حول معاناتها قائلا وبثقة الخبرة التي امتلكها.....

ان ابنكم ليس من المتوحدين اي انه لاتنطبق عليه اعراض التوحد ولكنه يعاني من احد الامراض الايضية التي توثر على الدماغ وتطوره وهذه حركاته الراقصة التي نطلق عليها نحن الاطباء كورييا هي احدى علامات التهابات الدماغ الايضية.....

وبعد اخذ التاريخ المرضي له وللعائلة وبعض الاسئلة عن طفولته ولقاحه والادوية الموصوفه له طلبت له مجموعة من التحاليل واشعة الرنين المغناطيسي للدماغ

والتحاليل هي عبارة عن وظائف الغدة الدرقية، تحاليل اكتشاف تسمم المعادن الرصاص والزئبق في الدم والادرار، فحص الطيف الضوئي الكهربائي للادرار والدم وقد اعطيته بعض العلاجات البسيطة لحين الحصول على نتائج التحاليل.....

المشكلة في بلد غني مثل العراق لم توجد فيه اجهزة لفحص الايض او الكشف عن امراض الايض وترسل التحاليل الى بيروت لغرض الحصول على نتائج ادق او افضل وكانت النتائج بالتتابع تسمم الرصاص البسيط وفحص الايض كما توقعت هو احدى الامراض التي تسبب التهاب الدماغ وهو زيادة البروتين الحامضي الكلايسين في الدم والادرار ويسمى الالتهاب الغير الكيتوني للهايبركلايسننيا وهو الحالة الاولى التي اشهادها في حياتي العملية لانه من الامراض النادرة الوراثية يصيب 1\600000وهذا الطفل الواحد من هولاء الستمائة الف كيف غاب التشخيص عن زملائي واطلقوا تشخيصهم فرط الحركة او التوحد بدون اجراء فحوصات مختبرية انا اعذرهم يمكن لغياب هذه الفحوصات في عراقنا نتيجة الفساد الاداري والمالي في العراق وغياب التخطيط في استيراد الاجهزة المختبرية في حصر الامراض الوراثية للاطفال وخاصة امراض الايض الغذائي الكبدي.....

عندما توصلنا الى التشخيص كانت المشكلة الاخرى هو العلاج واخذت مني يوما كاملا في مراجعة الدوريات الطبية والكتب الحديثة المتوفرة حول المرض النادر مع الاتصال بصاحب الموقع الدولي حول المرض دكتور جنوهان في الولايات المتحدة الامريكية الذي فرح بالاتصال والتشخيص وطلب اضافته الى مرضاه الستة لمتابعة علاجه عن بعد وكان العلاج هو املاح البنزوات الصوديوم وهو مسحوق موجود لدى العطارين في الشورجة يستخدم كمادة حافظة للاطعمة والحلويات المعلبة والعلاح اخر الافندرين وهذا موجود في شرابات السعال والحبوب المضادة للتحسس وتقليل اعراض الانفلونزا وال كارونتين وهذا حبوب موجودة ومتوفرة حديثا لمديات واسعة الاستخدام حاليا في الطب وفرح الوالدين لهذين العلاجين البسيطين والغير مكلفين لهما عكس علاج المضاد لتسمم الرصاص بسبب تلوث الجو بعوادم السيارات والمولدات من البانزين المحسن بالرصاص الذي يسبب تلف الدماغ ويوثر على الافعال الادراكية والتفكيرية للاطفال.

وهذا العلاج السيكسمير يكلف شراء العلبة الواحد الثلائمة الف دينار من فرنسا او المانيا وعن طريق البريد المضمون.

ان مرض الايض الهايبر كلايسنميا هو من عدة أشكال مختلفة من ترسب الجلايسين في الدماغ، والتي يمكن تمييزها في بداية السنة الاولى من عمر الطفل لمنع التدهور في وظائفه الدماغية،من أعراض عصبية فقط، بما في ذلك التخلف العقلي، ونقص التوتر، والمضبوطات وتشوهات الدماغ.

ان الاعراض الكلاسيكيةعند حديثي الولادة من ترسب الجلايسين في الدماغ، غير ملحوظة، ولكن يمكن للام ملاحظة الخمول، ونقص التوتر، والمضبوطات، والهزات الرمع العضلي الذي يمكن ان يتطور الى انقطاع النفس يتطلب التنفس الصناعي، وغالبا الموت. مرضى انقطاع التنفس يمكن استعادة التنفس العفوي في الثانية لأسبوع الثالث من العمر. بعد الشفاء من الحلقة الأولى، هولاء يمكن يتطور لديهم نوبات المستعصية والتخلف العقلي العميق، وتبقى تأخر في النمو.

بعض الأمهات يتذكرن رجعي أن لاحظوا hiccuping الإيقاعي (الشيهقة، ام العوافي) أثناء الحمل. المرضى الذين يعانون من الشكل الطفلي من الجلايسين الدماغي لا تظهر سبات وغيبوبة في فترة ما بعد الولادة، ولكن في كثير من الأحيان لديهم تاريخ من نقص التوتر. وكثيرا ما تكون المضبوطات، والتي يمكن أن تتراوح في شدتها والاستجابة للعلاج، وعادة ما يتم تأخير تنمويا.

يمكن ترسب الجلايسين في الدماغ يكون حاضرا أيضا كشكل من أشكال أكثر اعتدالا مع المضبوطات العرضية، وترنح، واضطرابات الحركة، ونظرات بالشلل أثناء مرض الحمى. كما تأخر تنمويا هؤلاء المرضى، بدرجات متفاوتة. في شكل بداية لاحق، المرضى الذين لديهم عادة وظيفة الفكرية العادية، ولكن الحاضر مع شلل مزدوج تشنجي وضمور العصب البصري.

وقد وصفت فرط غليسين الدم الوليدي عابرة في عدد قليل جدا من الحالات. في البداية، هؤلاء المرضى ينشابهون مع نفس الأعراض والنتائج المختبرية التي ينظر إليها في الاعرض الكلاسيكية. مستويات الجلايسين في البلازما والسائل النخاعي تطبيع في غضون ثمانية أسابيع، وفي خمس من ست حالات كانت هناك أي مشاكل عصبية في بعض الأحيان المتابعة تصل إلى ثلاثة عشر عاما. وقد أعاقالمرض مريض واحد اعاقة بالغة في تسعة أشهر. ويشتبه في نظام الجلايسين الانقسام غير ناضج في الدماغ والكبد كسبب للhyperglicinemia حديثي الولادة عابرة.

ان فرط غليسين الدم اللاكيتوني، NKH لفترة قصيرة، هو اضطراب وراثي نادر يصيب الأطفال 1 في كل 60000 ولدوا. الأطفال الذين يعانون من هذه الحالة لديهم مشكلة كسر الجلايسين الأحماض الأمينية. يحدث هذا بسبب وجود خلل في الشفرة الوراثية للماكينات هي المسؤولة عن انهيار الجلايسين (وتسمى الجلايسين انزيم الانقسام). الأحماض الأمينية هي المكونات الطبيعية من الجسم.

لأنه لم يتم كسر الجلايسين إلى أسفل، فإنه يتراكم في الجسم. الجلايسين هو جزيء مهم في الدماغ، حيث لديها وظائف مختلفة مثل نقل الإشارات من خلايا الدماغ واحدة إلى خلية آخرى. الجلايسين المفرط يعطل وظيفة الدماغ.

الأطفال الذين يعانون من NKH الحالي عادة ما حديثي الولادة، ولكن 1 من كل 5 أطفال يعرض في سن الطفولة.

وتشمل الأعراض النمطية المضبوطات، ونبرة منخفضة، ومشاكل حادة في التعلم والتنمية. هذا يمكن أن يؤثر تأثيرا عميقا على قدرة الطفل على التعلم وأن تفعل أشياء طبيعية مثل الأكل والجلوس، والمشي. يمكن للمضبوطات تكون شديدة بحيث لا تكاد تسيطر على الرغم من استخدام العديد من الأدوية لسيطرة على المضبوطات. ولكن لا يتأثر جميع الأطفال على حد سواء.

الأكثر شيوعا الأطفال المتضررين بشدة ولا تجعل التقدم التنموي ويكون من الصعب السيطرة على المضبوطات. بعض الأطفال، وحوالي 1 في 6، تتأثر أكثر أقل ما يقال. يحققوا تقدما في تنميتها، ولها المضبوطات التي يمكن السيطرة عليها بسهولة أكبر. العلاج الحالية محدودة.

ان فرط الغير كيتوني الجسم فرط غليسين الدم هو شرط فيها مرضى لا يمكن أن تجعل الإنزيم الذي يستخدم لتأييض، أي كسر، الجلايسين. بل هو حالة وراثية، وهو خلل جيني من كل من الوالدين. هناك بعض الحالات التي يكون فيها الطفرات لا يمكن العثور في أحد الوالدين أو كليهما ولكن هذا أمر نادر الحدوث.

الجلايسين هو حمض اميني وضروري لأجسامنا لتنمو وتتطور.

من خلال عدم القدرة على كسر الجلايسين واستخدامها كما ينبغي لنا، فإنه يسبب مشكلتين رئيسيتين.

أولا يتم تنفيذ التنمية، والحركة، والاستخبارات وغيرها بشدة كما أننا بحاجة الجلايسين لأشياء كثيرة مثل وظيفة الادراك والتعلم والاحتفاظ المعلومات. كما الجلايسين هو الناقل العصبي كما أنه مهم حيويا في ضمان رسائل يتم إرسالها بشكل صحيح من الدماغ إلى أجزاء أخرى من الجسم.

ثانيا، لأن الجلايسين ليست موزعة والمستعملة، ومستويات سامة من ذلك تتراكم في الدم والدماغ والسائل الشوكي والأجهزة والأنسجة. هذا يسبب تلف في الدماغ، والمضبوطات التي غالبا ما تكون من الصعب السيطرة عليها، وضعف العضلات و / أو التشنج ومجموعة متنوعة من القضايا الأخرى طبية خطيرة.

لا يوجد علاج لNKH ولكن هناك علاجات.

يتم استخدام بنزوات الصوديوم (SB) لإزالة الجلايسين الزائدة من الدم عن طريق، الاتحاد معها، وإصرارها جزئييا وكميئيا كمركب، حتى يتم تمرير ذلك في البول. كما SB يخفض فقط مستويات في الدم، ويستخدم الدكستروميثورفان لامع الجزء من الدماغ الذي الجلايسين تفاقم عندما كان موجودا في الدماغ والسائل الشوكي. ومعظم الأطفال يجب ان نصف لهم على الأقل نوع من الادوية مضخة مضاد للحموضة أو البروتين المانع لحماية المعدة ضد تأثير قاس من SB.

ان ليس هنالك دراسات كثيرة حول المرض على NKH ووان اغلب الدراسات المنوفرة لقلتها محبطة جدا.

للأسف معدل وفيات الأطفال الذين يولدون مع هذاالمرض مرتفع ويموت الكثير قبل أن تجعل من بداية المشي مع غياب التشخيص الواضح . تلك التي تعيش في كثير من الأحيان تعطيل للغاية على حد سواء عقليا وجسديا مع المضبوطات لا يمكن السيطرة عليها. ومع ذلك، ان التشخيص المبكر للحالات البسيطة وحالات المعتدلة يعطي نجاحات وإنجازات حتى معظم الحالات الشديدة. NKH هو مدمر مدمرة وقاتل في كثير من الأحيان ان لم يتم تشخيصه وعلاجح مبكرا ولكن هناك العديد من الاختلافات كثيرة منه، وهؤلاء الأطفال المشخصين مبكرا تتطور قابليتهم العقلية ويعيشون لفترة أطول اكثر من المتوقع وهذا يفسران لكل طفل مع NKH لديه أجندته الخاصة والخطة العلاجية الخاصة مع اختلاف الاثر الجيني المتناقل

ان الدراسات المنصبة على المصطلحات الطبية على NKH تبث امال جديدة وترسل رسالة للعوائلانهم يجب يتعاملون مع المرض رغم ان صعوبته اكثر مما يمكن أن نتصور أبدا ويجب ان نكون مجرد جزء من الحياة. إذا كنت أحد الوالدين لطفل مصاب NKH، بغض النظر عن ما يقال لك، لا تستسلم حتى آخر لحظة . وان نستمر على العلاج والمتابعة من اجل تقليل المعاناة للطفل وكما قيل سابقا ان نصف العلاج هو في التشخيص الصحيح للحالة لان عندما يكون لديك قفل فعليك استعمال المفتاح الخاص به افضل من تجربة كل سلسة مفاتيحك عليه بدون جدوى.

ان وجود المختبرات الفعالة والمبية للفحوصات المطلوبة والتي تتبع الرصانة والسيطرة والتقيس النوعي والخاضعة للايزو العالمي ضرورية لمساعدة الطبيب في الوصول للتشخيص الصحيح.

 

الدكتور رافد علاء الخزاعي

 

bahjat abaas

التجربة التي أُجريِتْ في أوائل هذه الشهر (نوفمبر) في مستشفى سنيبروك في تورنتو- أنتاريو – كندا تدعو إلى التفاؤل، وذلك باختراق حاجز الدم الدّماغي لإيصال علاج كيميائي إلى الدماغ خلال هذا الحاجز، والذي لم يكن يستطيع النفاذ خلاله من قبل. ولكن قبل أن أصف هذه التجربة التي أخذتُ مصدرها من جريدة The Globe and Mail الكندية ومن الإنترنت أودّ أن اذكر بعض الشيء عن هذا الحاجز وعمله وذكرياتي معه.

 

حاجز الدم الدِّماغي Blood-Brain Barrier (BBB)

أول مرة لفت انتباهي لهذا الاسم الغريب كان في عام 1968 أو ربّما قبله بسنين أثناء دراستي مادة الفسيولوجي في كلية الصيدلة والكيمياء، لا أتذكّر. ولكنّني عرفته عند تسجيلي مادّة الإنسيفابول Encephabol في وزارة الصّحّة ذلك العام. والإنسيفابول عَقّارٌ أنتجته شركة أ. ميرك الألمانية عام 1961 وقد كنتُ مدير مكتبها العلمي في بغداد هذا العقّار المسمّى علميّاً   (بايريثيوكسين) مشتقّ من فيتامين B6 – - بايريدوكسين، كما جاء في تعليمات شركة ميرك، وقد وُجد أنّه يزيد دخول جزيئات الأوكسجين والكلوكوز إلى الدِّماغ عبر حاجز الدم الدِّماغي إلى أنسجة الدّماغ فيزداد النشاط والحيوية لدى من يستعمله. لم أكنْ أعرف كيف يعمل هذا الحاجز وكيف تزداد جزيئات الأوكسجين والكلوكوز وبعض المواد الحيوية للدماغ ولكنّ العقّار ذاته لا ينفذ إلى الدِّماغ. وكنتُ أدرّس موظفي المكتب خصائص هذه المادة للدعاية لدى الأطباء بتوزيع نماذج منها مجّاناً ونشرات عنها وترويجها في الصّيدليات، وكنتُ شخصيّاً أقوم بهذا العمل أحياناً ، وخصوصاً لدى الأطبّاء المختصّين في الأعصاب. وذات مرّة زرت صديقي المرحوم الدكتور حسن القاسمي، أحد أطبّاء الكاظميّة المعروفين ولم يكن ذا اختصاص بل طبيب عائلة، ولكنّه وزوجته الطبيبة التركيّة يفحصون عشرات المرضى يومياً، وبدأتُ أشرح له هذه المادّة (علميّاً) وتأثيرها على حاجز الدّم الدِّماغي. فلمّا عرف أنّها تعمل على الدّماغ، قال لي: عيني بهجت أخاف أن أكتبها للمريض ويتخبّل! (يصيبه الخبال.) و(نصحني) بأنْ أروّج لها لدى الدكتور علي كمال والدكتور جاك عبّودي مثلاً وغيرهما من أطبّاء الأعصاب! أصبتُ بخيبة، ولكنّي لم أقنط، فقد زرته بعد شهر وأعطيته نموذجاً منها وقدّمتها بصورة أخرى قائلاً: إذا جاءك مريض يشكو التعب والخمول في النهار ولا يستطيع النوم أو أصابه داء النسيان أو عند سياقته السيّارة ينسى الجهة المقصودة وغير ذلك، فإنّ هذا العقّار ينبّهه ويشحذ ذاكرته فهو يساعد على التركيز ويحسِّن المزاج. فسألني إن كان له تأثيرات جانبيّة سيّئة، فأجبته بالنفي (حسب تعليمات شركة أ. ميرك حينذاك ولكن الآن، حيث لا يزال مستعملاً في أوروبا وأمريكا وكثير من الدول، ظهرت له تأثيرات جانبيّة في بعض متعاطيه تنحصر في الدوخة والغثيان وغير ذلك.) فكان جوابه أنْ سيكتبه لكثير من المرضى، وقد فعل! صار هذا الدواء مشهوراً في العراق وأخذ يستعمله بعض الأطبّاء والصيادلة أنفسهم الذين يشكون من داء النسيان أو قلّة النشاط الذهني أو الجسدي. وعند زيارتي أحد الأيام لصيدلية الأنصاري في الكاظمية لصاحبها الصديق الصّيدلي عبد العزيز الأنصاري سنة 1972 شاهدتُ الدكتور علي الوردي جالساً فيها، فهو صديقه أيضاً. فالتفت الصيدلي عبد العزيز إلى الدكتور علي الوردي وقال له هذا صاحب الإنسيفابول! رحّب بي الدكتور علي الوردي وطلب منّي نماذج منه قائلاً إنّه يستعمله ويشتريه وهو غالٍ (حيث كانت العلبة ذات العشرين حبّة تباع بسعر 600 فلس) وإذا لم يستعمله لا يستطيع أنْ يكتب! لا أتذكّر إن كنت أعطيته علبة واحدة أو علبتين. تمرّ هذه الذكريات سراعاً وأنا أقرأ التجربة الفريدة التي قام بها الدكتور تود مينبرايز Tod Mainprize في مستشفى سَنِيبروك (Sunnybrook) – تورنتو – كندا، وهي عملية تُجرى لأول مرّة على الدِّماغ باستعمال تقنية (تفتح) حاجز الدم الدّماغي لإدخال عقاقير لا (تنفذ) عادة خلال هذا الحاجز إلى أنسجة الدِّماغ ولكنّها بواسطة هذه التقنية تستطيع النفاذ/ العبور! فما هو هذا الحاجز؟

هو طبقة من خلايا مكدّسة تكوّن غشاء شعيرات الدم الصغيرة للدماغ يشكل حاجزاً أو مانعاً لنفاذ الموادّ التي يحملها الدم إلى المخ عبر الغشاء ما عدا كريّات الدم البيض، والكلوكوز والأوكسجين وبعض الموادّ الذائبة في الشحوم الموجودة في الغشاء. أمّا خلايا الدّم الحمر فلا تستطيع النفاذ. فكثير من الأدوية والجراثيم التي يحملها الدّم لا تنفذ إلى الدماغ وبهذا يقي نسيج المخ من الأضرار، فهذا الحاجز انتقائي، يمنع البعض ويسمح للبعض أنْ تدخل إلى المخ حيث يكون مفصولاً عن مجرى الدم. يتكون هذا الغشاء من خلايا دماغية وخلايا أوعية دمويّة. والصورة أدناه توضّح هذا التركيب الثلاثي؛ مجرى دم، غشاء ومخّ.

فالأوعية الدموية تحمل الكلوكوز والأوكسجين وما يأتي من الغذاء والهواء الذي نتنفّس وضمنها الجراثيم والمواد السامّة أيضاً إلى جميع أجهزة الجسم ولكنّها عندما تصل الدماغ (تُصفّى) بهذا الحاجز حيث يمنع المواد الضارّة ويسمح للمفيد منها الدخول ولكن ليس كلُّ مفيد مسموحاً له.

 

العمليّة الفريدة

في الخامس من هذا الشهر، نوفمبر (تشرين الثاني 2015) أجرى الدكتور تود مينبرايز في مستشفى سنيبروك في تورنتو عملية لامرأة عمرها 56 عاماً تحمل ورماً في دماغها شُخِّص قبل ثماني سنين أنّه غير ذي ضرر benign ولكنّه قبل 5 أشهر من العمليّة تحوّل إلى سرطان بطول 5 سم وعرض 3 سم. فاستعمل الدكتور تود الموجات فوق الصوت المُمَركزة focused ultrasound waves وتصوير الرنين المغناطيسي MRI لـ(فتح) حاجز الدم الدِّماغي. وفي اليوم التالي أجرى الدكتور تود العمليّة الجراحية التقليدية لإزالة هذا الورم. وفُحِص الورم لمعرفة كميّة مادة العلاج الكيميائي التي عبرت هذا الحاجز ودخلت الورم. أمّا كيف جرت العملية؟ فهي كالتالي:

 863-bahjat

حقن الدكتور تود العلاج الكيميائي وريديّاً ليذهب في مجرى دم المريضة وبعدها مباشرة حقن فقاعات صغيرة جدّاً microbubbles من الهواء لتُسَرّعَ في رؤية صور الموجات فوق الصوت. واستعمل الرنين المغناطيسي MRI لتشخيص المنطقة المطلوبة أو الهدف. أمّا الموجات فوق الصوت المُـمَـركزة فقد سبّبت توسّع أو تضخّم الفقاعات الهوائية في الشعيرات الدموية للدّماغ وانكماشها. وهذان، التوسّع والانكماش في الشعيرات الدموية أحدثا ثغرات (تشقّـقات) صغيرة في طبقة الخلايا المبطّنة Endothelial cells لحاجز الدّم الدّماغي ممّا (سمح) لجزيئات العلاج الكيميائي للنفاذ إلى المنطقة الهدف في الدّماغ. أمّا الفقاعات الهوائية الصغيرة فلم تستطع المرور إلى الدّماغ وبقيت دقائق معدودات وتلاشتْ. أمّا الثغرات أو التشقّـقات الصغيرة في جدار هذا الحاجز فانغلقت في مدّة تتراوح بين 8-12 ساعة كما خمّنوا.

فبهذه الطريقة أستطاع الدكتور تود ورفاقه أنْ يجعلوا هذا الحاجز يسمح للأدوية التي تعالج السرطان، كالعلاج الكيميائي مثلاً، أن تنفذ إلى الدماغ لعلاج الأورام بدلاً من العمليات الجراحيّة. وكما يقول الدكتور كوليرفـو هاينينن Kullervo Hynynen ، رئيس العلوم الفيزيائية في مركز العلوم الصحّية في سنيبروك ومصمّم هذه التقنية لجريدة كلوب أند ميل الكندية The Globe and Mail في 8 تشرين الثاني (نوفمبر) الحالي "إنّ 98% تقريباً من الجزيئات التي تُستعمل لعلاج الأورام لا يُمكن استعمالها حاليّاً لأنّها لا تستطيع عبور حاجز الدّم الدِّماغي وهذه تشمل الأجسام المضادّة Antibodies ، التي أظهرت فعّالياتها في إزاحة الصفائح الدّماغية في مرض ألزهايمر في الدراسات التي أجريت على الحيوانات، أو الخلايا الأوليّة (الجذعيّة) التي يمكن استعمالها في علاج الجلطة الدّماغية ." وهذا يعني أنّ كثيراً من الأمراض (الدماغية) الأخرى مثل ألزهايمر والرعاش (باركنسون) يُمكن علاجها بأدوية إذا استطاعت اختراق حاجز الدّم الدّماغي لتصل إلى أنسجة الدّماغ، وهذه التقنية ستتيح لها ذلك.

 

د. بهجت عباس

ayat habaفريق من الباحثين الألمان يكتشفوا أن عنصر الزانتوهومول الموجود في البيرة يمكنه مقاومة السرطان. الامر الغريب من الاكتشاف انه قد يفتح الطريق أمام أبحاث علمية واسعه ترمي التوصل إلى بيرة لمقاومة الإصابة بالسرطان. حيث توصل الباحثون في ألمانيا إلى أن هذا العنصر الذي اكتشف في البيرة أنه يقاوم السرطان، ويمكن أن يعزز الجهود الرامية لإنتاج بيرة من نوع خاص لمقاومة الإصابة بأمراض السرطان و تحتوي نسبة كبيرة من المواد الفعالة المقاومة الخلايا السرطانية مع إضافة المادة الفعالة للمواد الغذائية ليصبحا أكثر مناسبة للصحة . ويُصبح بذلك القول صحيحا عندما ترفع الكؤوس في السهرات "في صحتك" .

وتشير نتائج الدراسات الأولية إلى أن مادة الزانتوهومول المستخدمة في صناعة البيرة، تعطل عمل مجموعة من الانزيمات التي يمكن أن تُسبب السرطان. كما اتضح أن هذه المادة تُزيل سم المواد المسرطنة وفقا لما ذكرته نشرة إيفانهو العلمية.

ويحتوي عنصر الزانتوهومول على مواد مضادة للأكسدة أكثر قوة من فيتامين "أتش". فقد ذكرت النشرة استناداً إلى بعض الدراسات أن هذا العنصر يُساعد في الحد من أكسدة الكولسترول الفاسد .وللعلم بالشئ أن اعشاب حشيشة الدينار هي المستخلص منها عنصر الزانتوهومول الداخل في صناعة البيرة وتعتبر من النباتات المعروفة بخصائصها العلاجية، ويستخدمها أطباء الأعشاب كمادة تساعد على ارتخاء العضلات. وقد اكتشف العلماء الآن أنها تحتوى عنصر الزانتوهومول، أحد العناصر القوية المضادة للأكسدة. ويبطل هذا العنصر مفعول الانزيمات التي تدعى سيتوكرومز بي¬4 التي تنشط الخلايا السرطانية. خلافا لمادة الزانتوهومول التي يُمكنها أن تُبطل عمل المواد المسببة للسرطان وأن توقف نمو الأورام في مرحلة مبكرة.

وأوضحت نشرة أيفانهو العلمية أن الدراسات الأولية التي أجريت في جامعة أوريجون أوضحت أن مادة الزانتوهومول يمكنها أن تقضي على سرطانات الثدي والقولون والمبيض والبروستاتا على الاخص . ولكن العلماء الألمان يحذرون من أن احتساء البيرة العادية يستلزم من المرء أن يتناول كميات كبيرة منها حتى يصل لتركيز المادة الفعالة التي ركزها العلماء في البيرة المستخدمة في البحث. لذا فإن العلماء يعكفون حاليا على تطوير بيرة تحتوي على كميات كبيرة من الزانتوهومول أو إضافتها إلى نوع من الشيكولاتة أو أغذية أخرى. وبذلك تكون البيره علاجية فقط . واخيرا تحياتي للجميع.

 

د. ايات حبه

 

rafed alkozaiان مرض السكري يشكل تحدي كبير للمريض وعائلته والطبيب المعالج فهو مرض مزمن وعدم الاكتراث من قبل المريض او الطبيب المعالج سيودي الى عواقب وخيمة ومكابدات على المريض وعائلته

مثلا حسن عمره 45 سنة مريض يعاني من السكر ولكنه مريض يخاف الفحص اليومي الذاتي والدوري للسكر في الدم وكذلك ليس لديه نظام حمية غذائية او الالتزام بالعلاج الدوائي اضافة الى انه كثير التدخين جائني للعيادة يشكو من حرقة شديدة في كلتا الساقين والقدمين تجعله بعض االليالي يجهش بالبكاء من شدة الالم وهكذا يصف حالته والمه.

حجي عباس مريض مصاب بالسكري منذ ثلاثين سنه مستمر على دواء تم وصفه له منذ عشرون سنه ولم يراجع طبيب ولم يفحص السكر وغير ملتزم بالحمية وفي المناسبات ياكل على راحته من ثريد ومرق وتمن وفاكهة وحلويات ولكنه يتذكر انه مصاب بالسكر في طلبه للشاي فيقول لساقي الشاي عمي بروح ابوك جيبلي الشاي بدون شكر(سكر) تره عمك بيه سكر وحجي عباس يوميا مضيع (فاقد) احدى نعليه بالشارع لفقدانه الاحساس في كلتا القدمين وفي هذا تموز احترق باطن قدم الحجي بدون ان يحس بها من اسفلت الشارع الملتهب ...........

علي شاب جميل تزوج حديثا مصاب بالسكري منذ كان عمره عشر سنوات ولكنه غير متابع لعلاجه وهوائي في اخذ الانسولين وكم مرة ادخل المستشفى بسبب السكري المرتفع وحموضة الدم مرات عدة وصلت خطورتها بعض الاحيان علي لم يحس باهماله الا في يوم زواجه وشهر العسل ليعرف ان الاهمال في علاج السكر له ثمن هي دموع رجل في فراش الزوجية.

انه اعتلال الاعصاب السكري احدى المضاعفات المزعجة لمرض السكري الغير مسيطر عليه علاجيا وغذائيا وسلوكيا .

اعتلال الاعصاب السكري هو احد مضاعفات مرض السكري على المدى البعيد و هو تلف في الاعصاب في مختلف أنحاء الجسم ، و هو شائع عند مرضى السكري حيث أنه قد يؤثر في ما يقارب 60 - 70 % من الحالات . و تتراوح الأعراض الناتجة عن الإصابة فقد لا يشعر المريض بأي أعراض أو قد يشعر بالألم ، الخدر و التنميل . اعتلال الأعصاب السكري شائع مع تقدم العمر ، و خاصة أولئك الذين تكون مستويات السكر مرتفعة و غير مسيطر عليها ، و الذين يعانون من السمنة ، و ارتفاع دهنيات الدم . يُعد اعتلال العصب السكري من اهم اسباب التقرحات في ارجل مرضى السكري .

اعتلالات الأعصاب السكرية هي اضطرابات عصبية ترتبط بمرض السكري. ويعتقد أن هذه الاعتلالات تنجم عن إصابة الأوعية الدموية الدقيقة بتصلب الشرايين المبكر نتيجة لمرض السكري بما فيها الأوعية الدموية الصغيرة التي تغذي الأعصاب(أوعية الأعصاب)، بالإضافة إلى إصابات الأوعية الدموية الكبيرة التي تبلغ ذروتها مع اعتلال الأعصاب السكري. تشمل الحالات المرتبطة باعتلال الأعصاب السكري شلل العصب الثالث، اعتلال العصب الأحادي ؛ اعتلال أعصاب متعددة؛ الضمور العضلي السكري؛ اعتلال الأعصاب المتعددة المؤلم؛اعتلال الأعصاب اللاإرادية، واعتلال الأعصاب الباطنية والصدرية.

و تعتبر اعتلالات الأعصاب الطرفية أكثر الأعصاب تأثرا بمرض السكري خصوصا الأعصاب الطرفية الخاصة بالأطراف السفلية والقدمين ويمكن ان تكون الاعراض كما يلي:

قد تشمل الأعراض:

خدر ووخز في الأطراف العلوية والسفلية

عسر اللمس (انخفاض أو فقدان الإحساس في جزء من الجسم)

الإسهال

ضعف الانتصاب

سلس البول (فقدان السيطرة على المثانة)

عجز جنسي

تدلى الوجه والفم والجفون

تغييرات بصرية

دوخة

ضعف العضلات

صعوبة في البلع

ضعف النطق

التحزم (تقلصات العضلات)

انعدام النشوة

ألم كالحرقان أو سريان الكهرباء

ان السبب الرئيسي هو نتيجة تغيير العملية الايضية نتيجة ارتفاع مستوى الجلوكوز في الخلايا إلى تكون رابطة تساهمية إنزيمية مع البروتينات مما يغير من هيكلها ويحول دون وظيفتها. وقد تورطت بعض هذه البروتينات الجليكوزيلاتية في التسبب في اعتلال الأعصاب السكري وغيرها من مضاعفات مرض السكري على المدى الطويل.

ان اعتلال الاعصاب المحيطية اما يكون ضررا على الالياف الحسية العصبية كما في حالة مريضنا حجي عباس او زيادة في فرط الاحساس بالالم مثل مريضنا حسن وعادة ما توصف باحساس الخدر وفقدان الإحساس وعسر اللمس (انخفاض أو فقدان الإحساس في جزء من الجسم) وألم ليلي فيما يشبه القفاز والجورب. ويمكن أن يكون الألم في هيئة حرقان أو وخز أو ألم غير محدد. ويكون الاحساس بوخز الدبابيس والإبر أمراً شائعاً.

او الضرر بالاعصاب الا ارادية وهذا مايسبب العنة وضعف الانتصاب او عدم السيطرة على المسالك الخارجية للبول والبراز او على الاعصاب المجهزة للقلب فيودي لنوبات انخفاض الضغط او ضربات قلبية هاجرة او عدم الاحساس بالذبحة القلبية والاعصاب المجهزة للامعاء مما يسبب شلل الامعاء السكري والامساك او نوبات الاسهال.

وتشمل أعراض الجهاز البولي تكرار الرغبة في التبول وعدم إمكانية التحكم بالبول وسلس البول واحتباس البول. يسبب احتباس البول تكرار التهابات المسالك البولية. ويمكن أن يؤدي احتباس البول إلى حدوث رتج المثانةوالحصوات، والجزر الكلوي.

وان اغلب الاعراض الناجمة عن اعتلال الاعصاب السكري هي:

- يمكن ان يصيب مريض سكري او مريض ما قبل السكر او المعرضين لمرض السكر

- يبدأ غالبا في عصب واحد

- التاثير يكون اكثر من الناحية الحسية (الاحساس) اكثر عنها من الحركة.

- يبدا على شكل الام في عضلات الرجل ثم بعدها فقدان الاحساس بالعضلات

- فقدان الاحساس يكون على شكل قفازات والجواريب (الشربات) ( مناطق فضدان الاحساس هي اليد الى منتصف الذراع والقدم الى منتصف الساق تقريبا)

- اعراض اخرى مثل : العجز الجنسي، عدم التحكم في البول، الشعور برغبة التبول دون القدرة على ذلك، صعوبة في الهضم وفقدان الشعر وقرح على الجلد.

عندما تتأثر الأعصاب الدماغية، فإن اعتلالات العصب القحفي الثالث المسئول عن حركة العينين تكون هي الأكثر شيوعا. يتحكم العصب الثالث في حركة عضلات العين ما عدا العضلة المستقيمة الجانبية والعضلة المائلة العلوية. وتعمل هذه العضلات أيضا على تقليص حدقة العين وفتح الجفون.

تكون بداية شلل العصب القحفي الثالث الناتج عن مرض السكري عادة بشكل مفاجئ، وتبدأ بآلام في الصدغ وحول العين ثم ازدواجية الرؤية. قد تتأثر كل عضلات العين التي يغذيها العصب القحفي الثالث، ولكن تلك التي تتحكم في حجم حدقة العين عادة ما تتأخر في التأثر.

وذلك لأن الألياف العصبية بالجهاز السمبتاوي داخل العصب القحفي الثالث التي تؤثر في حجم الحدقة توجد على أطراف العصب (قطع عرضي)، مما يجعلها أقل عرضة للتضرر من نقص التغذية لأنها أقرب إلى الإمداد الدموي. وعادة ما يتأثر العصب القحفي السادس ، الذي يغذي العضلات المستقيمة الجانبية من عضلات العين (التي تحرك العين أفقيا)، ولكن تأثر العصب الرابع Trochlear nerve الذي يغذي العضلة المائلة العلوية لا يحدث عادة. تؤدي اعتلالات العصب الأحادية التي تحدث للأعصاب الشوكية الصدرية والقطنية إلى حدوث أعراض مؤلمة تشبه احتشاء عضلة القلب، أو التهاب المرارة أو التهاب الزائدة الدودية. مرضى السكري لديهم معدلات أعلى في الإصابة باعتلالات انحشار الأعصاب، مثل متلازمة النفق الرسغي.

يمكن ان نجمل اسباب اعتلال الاعصاب السكري:

اسباب التهاب الاعصاب لدى مرضى السكر :

1- تصلب الشرايين المغذية للاعصاب

2- قلة فيتامين ب 1و6و12 بسبب كثرة التبول او بسبب سؤ الامتصاص نتيجة المناعة او الحمية الغذائية.

3- نتيجة لزيادة افراز الاحماض الكيتونية التي تدمر الاعصاب ( الاحماض الكيتونية تنتج من الايض داخل خلايا مرضة السكري)

كما يقتضي العلاج الاهتمام بالأمور التالية:

ـ إبْقاء مستويات سُكّرِ الدمِّ عند الحدودالطبيعية لمرضى السكّري، يساعد في حِماية الأعصابِ من التلف حيث ان قياس السكر الصباحي قبل الفطور اقل من 110ملغ وقياس السكر ما بعد الاكل بساعتين اقل من 200ملغ وقياس السكر التراكمي اقل من 7 ولكن المحافظة على مستويات من السكر ضمن الحدود الطبيعية ليس الحل الاوحد والناجع ولكن يجب اخذ علاجات لترميم العصب واعادة نظارته وهذه المدة تستغرق اكثر من ستة اشهر الى تسع اشهر.

ـ تعديل مستوى الفيتامينِات في حالة نقصها، مثل فيتامين ب 12 وفيتامين د والفولك اسد يحسن الكثير من الحالات.

ـ وفي حالة فقر الدم الخبيث pernicious anemia، فإن حُقَنَ فيتامين بي ـ 12مع الدعم الإضافي لفيتامينات أخرى والتغذية الجيدة، تكون مفيدة.

ـ السَيْطَرَة على درجة استجابة جهاز المناعة في حالة اضطرابات المناعة الذاتية وخصوصا في حالة التهاب الاعصاب القريبة مع وهن العضلات القريبة.

ـ إزالة مصدر الضغط على العصب بعملية جراحية ثم علاج الالتهاب الناتج عنه.

ـ التوقّف فوراً عن أَخْذ المواد أَو الأدوية السامّة المسببة للاعتلال العصبي يمنع تَقَدُّم المرض، خصوصاً الأدوية التي تؤخذ لفتراتِ طويلةِ وبدون وصفة طبيةِ over-the-counter (OTC) products، ويكون لها آثار جانبية ومنها التهاب الأعصاب الطرفية، فيجب استشارة الطبيب حول فوائدها وأضرارها.

ـ تَحْفيز العصبِ بالوخز الجلدي Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS)، بالرغم من أنها طريقة آمنة وغير مؤلمة، فهي تفيد البعض وليس كل أنواع الألمِ.

أصبحت الأجهزة العلاجية التصويرية للطاقة Photo Energy Therapy devices مستخدمة على نطاق واسع في السنوات الأخيرة لعلاج الأعراض العصبية. تنبعث من هذه الأجهزة أشعة قريبة من الأشعة تحت الحمراء (العلاج بالأشعة القريبة من الأشعة تحت الحمراء NIR Therapy) بطول موجي 880 نانومتر. ويعتقد أن هذه الموجة تعمل على تحفيز إطلاق سراح اكسيد النيتريك Nitric Oxide إلى مجرى الدم وهو عامل مرخي مستمد من البطانة Endothelium-derived relaxing factor، وبالتالي يوسع الأوردة والشعيرات الدموية في جهاز الأوعية الدقيقة. وتظهر هذه الزيادة الدموية فعالية في الدراسات السريرية المختلفة في تقليل الألم عند مرضى السكري وغيرهم. يبدو أن الأجهزة العلاجية التصويرية للطاقة Photo Energy Therapy devices تعالج المشكلة الكامنة وراء الاعتلالات العصبية وهي سوء الدورة الدموية الدقيقة مما يسبب الألم وتنميل الأطراف

ـ التنويم المغناطيسي وطرق الاسترخاء تخفف من توتر العضلات.

ارتداء الأحذية ذات الدعامات أو استخدام أجهزة تقويم العظام تؤتي بنتائج فعالة لو كان فرط الحمل الميكانيكي هو سبب الإصابة بالقدم الحارقة أم لو السبب شيء آخر فهذه الوسائل لن تفلح ان لمرض السكري عليهم الاهتمام بالحذاء والقدمين منعا لحدوث تخدشات وتقرحات لاتحمد عقباها

ان الشروط الواجب توفرها في حذاء مريض السكري:

ـ أن يكون واسعا، مريحا، مرنا، وسميكا.

ـ أن يكون مبطنا من الداخل كالأحذية الرياضية وألا يحتوي على أي مواد قاسية في قاعدة (نعل) الحذاء ويمكن ان يحتوي على بطانات (دبانات ,دعامات)طبية خاصة.

ـ ألا يترك الحذاء أي آثار للضغط او الاحمرار على أطراف الأصابع أو عظام القدم.

ـ ألا يكون مدببا عند المقدمة، خاصة للنساء.

ـ تجنب لبس الأحذية ذات الكعب العالي والمفتوحة من الأمام والخلف.

ـ تفضل الأحذية التي تستخدم فيها الأربطة او الشريط اللاصق حتى يمكن توسعتها في حال تورم القدمين.

عند شراء الحذاء ـ تفضل الأحذية من محلات التفصيل، وليس حذاء جاهز خاصة إذا كان المريض يعاني من تشوهات في عظام القدم أو المفاصل.

ـ شراء أو تفصيل الحذاء في وقت متأخر من النهار لأن القدمين تتورمان في نهاية اليوم.

ـ فحص القدمين بعد 10 دقائق من ارتداء الحذاء وذلك للتأكد من عدم وجود مناطق احمرار أو ضغط زائد.

ـ عدم لبس الشباشب أو الصنادل او النعل يمكن ان تخلع من رجل المريض دون ان يحس مثل حجي عباس ويصاب بتقرحات وحروق .

ـ يجب تليين الحذاء الجديد من قِبل أحد أفراد الأسرة وعدم لبسه لأكثر من ساعتين من قِبل المريض ثم خلعه حتى يتم تليينه وهكذا يمثل الحذاء والجواريب القطنية وغسل القدمين بماء معتدل الحرارة وقص الاظافر بطريقة صحيحة وصحية وتجفيفهما قبل اللبس سيقلل من اصابات القدم والالتهابات الفطرية.

ان العلاج للالتهاب الاعصاب السكري بحاجة الى تامل لان الالم يدعوا لوقفة لانه في بعض الاحيان يمنع المريض من النوم والعمل ويودي ان استمر لفترات طويلة الى نوبات من الخوف والاكتئاب والانسحاب من المجتمع ولهذا اجريت بحوث عديدة في مراكز متقدمة وعلى مرضى متعددين وفي دول مختلفة وكانت احسن النتائج هي على الرغم من التقدم في فهم الأسباب الأيضية للاعتلال العصبي، فإن محاولات وقف هذه العمليات لا زالت محدودة. وهكذا، باستثناء السيطرة المحكمة على مستويات الجلوكوز، فالعلاجات تستهدف الحد من الألم والأعراض الأخرى والشفاء التام واعادة المريض للحياة العملية والاجتماعية وتقليل المضاعفات والمكابدات.

تشمل العلاجات المتاحة للسيطرة على الألم مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ومثبطات إعادة امتصاص السيروتونين والعقاقير المضادة للصرع والتشنجات. وخلص استعراضا منظم إلى أن مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات والعقاقير التقليدية المضادة للصرع أفضل لتخفيف الآلام قصيرة المدى من الجيل الأحدث من العقاقير المضادة للتشنجات. والجمع بين هذه الأدوية (gabapentin + nortriptyline) او علاج lyrica+Cymbalta) (((البريجبالين pregabalin+دولوكستين duloxetin( )او علاج (التكريتول tegretol +amtriptalin الامترابتلين )قد يكون أفضل من دواء واحد وهكذا سيكون الالم اقل وعودة مساره الطبيعي وتعتمد الجرعة على استجابة المريض وظهور العوارض الجانبية للاستخدام.

هناك وصفة طبية شائعة في حالة أن يكون الاعتلال العصبي السكري عامل مساعد لزيادة الألم في حالات الألم المزمن المنهك وتشمل هذه الوصفة (دلوكستين Duloxetine + مورفين ممتد المفعول مورفين ± نابروكسين naproxen هيدروكسيزين hydroxyzine (خاصة مع أوكسيكودون oxycodone ± مورفين أو هيدرومورفين سريع المفعول hydromorphon)

ان اعتلال الاعصاب يحتاج الى فهم من قبل المريض ومناقشة مع الطبيب المعالج للحصول على نتائج جيدة وقبول المريض بالعدد الاضافي من العلاجات الموصوفة لان بعض المرضى يعترضون على كثرة الادوية وهو خوف ازلي من المضاعفات والاعراض الجانبية ويكون جوابنا لماذا ناكل سيقولون من اجل ان عيش وهكذا نحن نصف لكم الدواء من اجل استمرارية العيش بدون الم او نكد وديمومة الحياة

 

الدكتور رافد علاء الخزاعي